Studii privind modificările ritmului cardiac și iadului în timpul lucrărilor de diferite capacități - Rezumat. Presiunea arterială și ritmul cardiac în timpul exercițiului fizic

N.Sh. Zagidullin *, Sh.Z. Zagidullin

Universitatea de Stat din Bashkir. Ufa, Republica Bashkir, Rusia

Una dintre principalele direcții în tratamentul hipertensiunii arteriale (AH) și a bolilor coronariene (CHD) din ultimii ani este scăderea activității sistemului nervos simpatic și unul dintre cei mai importanți markeri ai acestuia - ritmul cardiac (HR), care este un factor de risc independent pentru dezvoltarea cardiovasculare. complicații. În prezent, se disting 3 dintre cele mai frecvente grupuri de medicamente care modulează activitatea simpatică: blocante β-adrenergice (β-AB), inhibitori ai canalului I și antagoniști ai calciului, în principal din seria dihidropiridinei (verapamil SR). Verapamil SR, spre deosebire de β-AB, reduce moderat frecvența cardiacă și hipersimpaticotonia, în timp ce are o activitate antihipertensivă ridicată, antianginală și o cantitate minimă de efecte secundare, este medicamentul ales atât pentru hipertensiune arterială cât și pentru boala coronariană.

Cuvinte cheie:   sistemul nervos simpatic, ritmul cardiac, reglarea ritmului cardiac, mortalitatea cardiovasculară, farmacoterapia.

Recent, una dintre abordările de lider în managementul hipertensiunii arteriale (AH) și a bolilor coronariene (CHD) este reducerea activității simpatice și unul dintre markerii săi, ritmul cardiac (HR). HR-ul este cunoscut ca un predictor independent al riscului cardiovascular. În prezent, există trei grupe principale ale medicamentelor care modulează activitatea simpatică: beta-adrenoblocante (BAB), inhibitori ai canalului I și antagoniști ai calciului, în mare parte cei de tip dihidropiridină (verapamil SR). Spre deosebire de BAB, verapamil SR combină o reducere moderată a HR și tonus simpatic cu activitate antihipertensivă și anti-anginală ridicată și efecte adverse minime. Prin urmare, verapamil SR este un medicament la alegere în tratamentul AH și CHD.

Cuvinte cheie:   Sistem autonom autonom, frecvență cardiacă, reglarea frecvenței cardiace, mortalitate cardiovasculară, farmacoterapie.

actualitate

În ultimele decenii, rolul sistemului nervos simpatic (SNA) în patogeneza bolii cardiovasculare (CVD) a fost discutat pe scară largă, în special în hipertensiune arterială (GB) și boli coronariene (CHD). Una dintre cele mai importante manifestări de hipersimpaticotonie este o frecvență cardiacă crescută (HR), ceea ce crește mortalitatea cardiovasculară atât în \u200b\u200bpopulație, cât și în unele grupuri de risc. Prin urmare, printre obiectivele de tratare a acestor boli ar trebui să fie o scădere a ritmului cardiac la numărul recomandat. Pentru a controla ritmul cardiac în arsenalul medicului, există următoarele grupuri principale de medicamente:

β-blocante (β-AB), I f inhibitori și antagoniști ai calciului (AK). În ultimele decenii, β-AB este considerat a fi un medicament clasic pentru reducerea activității simpatice și a ritmului cardiac, dar acest grup de medicamente are cea mai mică conformitate dintre toate medicamentele antihipertensive (AHP) și nu controlează întotdeauna tensiunea arterială (BP), în special la persoanele în vârstă. În tratamentul hipertensiunii arteriale, în prezent nu există dovezi convingătoare ale superiorității β-AB în efectul său asupra obiectivelor primare și secundare ale hipertensiunii arteriale în comparație cu alte medicamente, în special AK. Prezența mai multor efecte secundare în β-AB, cum ar fi efecte inotrope negative, depresie, bronhoconstricție etc., necesită căutarea de noi strategii pentru controlul ritmului cardiac, tensiunii arteriale și creșterea aderenței. Una dintre astfel de opțiuni pentru hipertensiune arterială sau boli coronariene poate fi utilizarea de verapamil AK prelungit (Isoptin SR, EBBOTT, SUA) singur sau în combinație cu alte AGP, în special, un inhibitor al enzimei care transformă angiotensină (inhibitor ACE) și trandolapril medicamentos (Tarka, EBBOTT, SUA ). Unul dintre cele mai noi medicamente pentru reducerea „pură” a ritmului cardiac este un inhibitor al canalului I f ivabradină.

În această revizuire, s-au demonstrat importanța și influența SNA și a frecvenței cardiace asupra evenimentelor cardiovasculare, a mecanismelor de reglare a ritmului cardiac, precum și a medicamentelor cu capacitatea de a controla ritmul cardiac.

SNS, ritm cardiac și evenimente cardiovasculare

SNS este un regulator important al homeostazei cardiovasculare. Activitatea sa bazală este determinată de factorii genetici, activitatea fizică și caracteristicile terapiei medicamentoase. Activitatea simpatică este stimulată de factorii de stres, răceala, durerea, activitatea fizică și anumite boli. Acțiunea SNA este mediată prin mediatoarele sale, în primul rând adrenalină și norepinefrină. S-a stabilit că hipertensiunea arterială în majoritatea cazurilor este însoțită de hipersimpaticotonie. Mai mult, hiperactivitatea SNS la pacienții hipertensivi ca răspuns la stres este o manifestare a unei predispoziții ereditare. În insuficiența cardiacă (HF), care este asociată cu o creștere a activității simpatice, concentrația de catecolamine în sânge este invers proporțională cu supraviețuirea. Potrivit unor cercetători, aproximativ 2/3 dintre pacienții cu hipertensiune arterială au tahicardie. Prin urmare, una dintre cele mai importante sarcini ale terapiei antihipertensive (AHT) ar trebui să fie reducerea activității SNA, care se manifestă nu numai în îmbunătățirea calității vieții (QOL), ci și în reducerea mortalității. În unele alte studii, s-a constatat o relație între frecvența cardiacă și severitatea aterosclerozei coronariene, precum și riscul ruperii plăcii aterosclerotice.

Există diverse manifestări de hipersimpaticotonie, în principal în vasoconstricție cu creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac (figura 1). La mamifere, s-a stabilit o corelație clară între ritmul cardiac și speranța de viață. În special, la șoarecii cu ritm cardiac

600 bătăi / min, speranța de viață este de 1 an, iar într-o balenă cu o frecvență de 20 bătăi / min - 30-45 ani. În numeroase studii clinice (figura 2), incl. în Federația Rusă, a fost evidențiată o relație directă între speranța de viață și ritmul cardiac și, în consecință, o scădere a riscului cardiovascular și a mortalității atunci când se iau medicamente care reduc inima, în special β-AB. Cu toate acestea, rezultatele obținute au fost doar rezultate de cercetare „secundare” și nu a existat nicio sarcină specială pentru a determina o astfel de corelație. În studiul BEAUTIFUL (MorBiditate-mortalitate EvAlUație a inhibitorului If ivabradină la pacienții cu boală coronariană și disfuncție ventriculară stângă) și INVEST (INternational VErapamil-SR / trandolapril STudy), una dintre principalele sarcini pentru prima dată a fost determinarea relației dintre acești parametri. Proiectul BUNUT a arătat dependența ritmului de spitalizare din cauza infarctului miocardic fatal și non-fatal (MI), precum și revascularizării coronariene de ritmul cardiac. În timpul observației, în subgrupa pacienților cu ritm cardiac\u003e 70 bătăi / min, s-a constatat că un exces al riscului de deces cardiovascular a fost de 34%, o creștere a spitalizării pentru insuficiență cardiacă cu 53%, o creștere a spitalizării pentru infarct miocardic (fatal și non-fatal) cu 46% și o frecvență de revascularizare coronariană cu 38 %. Pentru riscul de evenimente cardiovasculare și spitalizare în legătură cu HF, sa arătat o dependență directă de creșterea ritmului cardiac. În studiul INVEST la pacienții vârstnici cu boală coronariană și hipertensiune arterială, ritmul cardiac de bază în repaus a fost asociat cu un risc crescut de reacții adverse, indiferent de strategia de tratament și unele boli concomitente, precum diabetul zaharat sau diabetul zaharat, iar ritmul cardiac optim pentru aceste combinații de boli a fost determinat la 59. bătăi / min. Unele studii epidemiologice au arătat că hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere mică, dar semnificativă a ritmului cardiac.

Fig. 1. Hiperactivitatea SNA și riscul de a dezvolta MTR.

Fig. 2 Dependența OS și mortalitatea cardiovasculară de ritmul cardiac la bărbații cu vârste cuprinse între 35 și 55 de ani.

Notă: OS - mortalitate totală.

Mecanisme de reglare a frecvenței cardiace

Pentru o mai bună înțelegere a mecanismelor de acțiune a medicamentelor care pot modula ritmul cardiac, trebuie luate în considerare mecanismele celulare ale reglementării sale și punctul de aplicare a medicamentelor. β- și α 1 -adrenoreceptorii din inimă sunt responsabili pentru efectul direct primar al activării adrenergice în inimă. În prezent, au fost identificate mai multe subtipuri de receptori β: β 1. β2 și β3. receptorii β 1 în principal (

70%) se află în miocard, în timp ce receptorii β2 se află în inimă și mușchiul neted al vaselor mici și bronhiolelor. Stimularea ambelor tipuri de receptori duce la creșterea contractilității inimii și a ritmului cardiac. Catecolaminele, mediatoarele SNC, atunci când sunt combinate cu receptorii, activează proteinele G, inclusiv stimularea proteinei G (G), inhibând proteina G j (activată de receptorii β 2) și proteina G q (activată de receptorii α 1) (fig. 3). Efectul primar al stimulării β 1 folosind o proteină G s duce la activarea adenilat ciclazei, ceea ce crește concentrația monofosfatului adenozinic ciclic intracelular (cAMP). După cAMP, se lansează proteina kinază A dependentă de cAMP (PKA), ceea ce duce la o creștere a fosforilării și modificării multor proteine \u200b\u200bcelulare, incluzând diferite canale ionice și transportatori. Canale de plasmă L 2 cuplate cu PKA și canale de eliberare a Ca 2+ sarcolemale cresc Ca 2+ intracelular urmate de o funcție contractilă sporită a celulei, iar cAMP crește ritmul cardiac datorită stimulării canalului I f. Antagoniștii canalului de calciu de tip L blochează această cale de îmbunătățire a funcției contractile și inhibitorii canalului I f blocând canalul I f din interiorul canalului. β-AB sunt antagoniști ai receptorilor adrenergici, prevenind activarea căilor de semnalizare cu stimulare simpatică sporită. Dacă bisoprololul β-AB selectiv și metoprololul blochează numai β 1, atunci carvedilolul neselectiv are și receptori α 1 și β 2, inhibând astfel cascada reacțiilor descrise mai sus.

Fig. 3 Mecanisme moleculare de acțiune ale β-AB (bisoprolol, metoprolol, carvedilol) și I f inhibitori (ivabradină).

Notă: receptor α-P - α 1-adrenergic; AC - adenilat ciclază; β 1/2 -P - receptori adrenergici; - canal Ca 2+ dependent de tensiune; DAG - diacilglicerol; ER - reticul endoplasmatic; HCN, - un canal activat prin hiperpolarizare; IF3 - inozitol-1,4,5-trifosfat; IF3R - receptor IF3; F - fosforilare; PKA A / C - proteina kinază A / C; FLS - fosfolipază C.

Canalul I f și canalele de calciu de tip L și T sunt implicate direct în formarea potențialului de acțiune (AP). A fost sugerat următorul mecanism de depolarizare diastolică. I f curentul este dezactivat în timpul debutului PD și este activat în timpul repolarizării atunci când tensiunea atinge o valoare de prag (-40mV). Activarea lentă a canalului I f venit determină depolarizarea lentă a potențialului de membrană până la un nivel de prag, urmată de activarea curentului de calciu care intră și dezvoltarea unui nou PD (figura 4).

Fig. 4 Automatismul nodului sinoatrial.

Notă: Săgețile indică punctele de aplicare ale acțiunii I f. Ca 2+ T și L și canale de potasiu întârziate (IK).

Medicamente care reduc tonul SNS și ritmul cardiac

Importanța creșterii tonului SNS și a tahicardiei, ca principal determinant al consumului de oxigen prin miocard și încărcătură cardiacă, a fost arătată pentru unele BCV și a contribuit la dezvoltarea unor tactici de tratament antihipertensiv și antianginal, cu accent pe reducerea ritmului cardiac la valorile recomandate. În terapia antianginală a anginei pectorale stabile (CCH), reducerea ritmului cardiac este unul dintre criteriile importante pentru eficacitatea tratamentului. De exemplu, în recomandările europene pentru tratamentul SSF, frecvența cardiacă recomandată pentru pacienții cu boală coronariană și insuficiență cardiacă este notată ca 55-60 bătăi / min, iar în unele cazuri 50 bătăi / min.

Canalul I și canalele de calciu L și T sunt implicate nu numai în reglarea ritmului cardiac, ci și direct în formarea PD. Există 3 grupuri principale de medicamente care modulează ritmul cardiac: β-AB prin inhibarea legării catecolaminelor la receptorii corespunzători; I f inhibitori - prin blocarea activării canalului stimulator în timpul depolarizării diastolice; AK (în principal un subgrup de fenilalchilamine) este un canal de calciu de tip L, care scade funcția inotropă și afectează formarea de PD (figura 5).

Fig. 5 Reducerea comparativă a frecvenței cardiace atunci când este expusă la diverse clase de produse farmaceutice.

β-AB. Medicamentele clasice care reduc ritmul cardiac sunt β-AB; acest efect este decisiv în activitatea antianginală a medicamentului. Se știe că β-AB diferă foarte mult prin selectivitate, lipofilicitate și prezența activității simpatomimetice interne. Conform recomandărilor europene, toți pacienții cu boală coronariană, în special cei care au avut MI, ar trebui să ia acest grup de medicamente. În ceea ce privește hipertensiunea, β-AB sunt doar unul dintre medicamentele la alegere. β-AB suprimă în mod unic activitatea SNA, având și efecte negative inotrope și cronotrope.

AK.   Recent, un alt grup de medicamente care scad selectiv ritmul cardiac s-a dovedit a fi uitat nemeritat - AK. Există trei subgrupuri în acest grup de medicamente: fenilalchilamine (subgrupa verapamilă), benzodiazepine (subgrupa diltiazem) și dihidropiridine (subgrupa nifedipină). Scăderea ritmului cardiac este caracteristică primelor două subgrupuri. AK-urile reduc frecvența cardiacă într-o măsură mai mică (în

De 2 ori) decât β-AB. La doza maximă, diltiazem reduce ritmul cu

6,9 bpm și verapamil - pornit

7,2 bătăi / min comparativ cu scăderea ritmului cardiac cu 15 bătăi / min cu numirea atenololului, metoprololului sau ivabradinei. Trebuie remarcat faptul că, odată cu utilizarea de verapamil SR, nu se observă tahicardie reflexă, care apare la administrarea de nifedipină.

În studiile clinice și experimentale, anumite diferențe au fost arătate în efectul AK-urilor diferite asupra tonusului SNS. În special, administrarea pe termen lung a dihidropiridinei AKs a dus la activarea SNA, AKs de generație III (amlodipină) în acest sens au fost neutre, iar verapamil CP 240 mg și-a diminuat activitatea. Într-un studiu randomizat, clinic, dublu-orb al VAMPHYRE (Efectele asupra funcției autonome a Verapamil CP față de AMlodipine la pacienții cu hipertensiune arterială ușoară până la moderată în repaus și în timpul exercițiului), au fost comparate eficacitatea clinică și efectul Isoptin CP 240 mg și amlodipină la pacienții cu hipertensiune Activitate. Eficacitatea medicamentelor în reducerea tensiunii arteriale a fost aceeași, dar verapamil CP, spre deosebire de amlodipină, a redus semnificativ activitatea SNA, care s-a manifestat printr-o creștere a sensibilității baroreceptorilor și o scădere a concentrației de norepinefrină serică.

Siguranța și eficacitatea acestui medicament au fost, de asemenea, cercetate într-un studiu randomizat, multicentric EVERESTH (Evaluarea VERapamil pentru eficacitate, siguranță și tolerabilitate în managementul hipertensiunii) pentru a studia siguranța utilizării verapamil CP cu acțiune lungă la 13755 pacienți hipertensivi. Studiul a inclus pacienți cu hipertensiune arterială recent diagnosticată. În același timp, destul de rapid (în termen de șase luni) majoritatea pacienților au atins un nivel optim de tensiune arterială, ceea ce indică o eficacitate antihipertensivă ridicată a medicamentului. În același timp, a fost observată o incidență scăzută a efectelor secundare (4,3%), precum și o dinamică pozitivă a indicatorilor QOL (calitatea vieții).

AK s-au arătat bine în tratamentul hipertensiunii și insuficienței cardiace. De exemplu, în ultimele ghiduri europene privind CCH, aceste medicamente sunt recomandate pentru intoleranță sau contraindicații la numirea β-AB.

Studiul INVEST a comparat efectele asupra dezvoltării punctelor finale: deces, MI nefatal, accident vascular cerebral (MI), la 22576 pacienți vârstnici cu boală coronariană și hipertensiune arterială cu terapie de lungă durată cu două medicamente care acționează asupra tonusului SNS și ritmului cardiac - verapamil SR și β-AB atenolol. Studiul a inclus pacienți cu vârsta peste 50 de ani. Un grup randomizat de pacienți a fost prescris cu verapamil CP în doză de 240 mg / zi. iar al doilea - atenolol 50 mg / zi. Ulterior, s-a adăugat trandol-adj la verapamil SR (Gopten, EBBOTT, SUA) și s-a adăugat la celălalt grup hidroclorotiazidă (Ght) 25 mg / zi. Ulterior, doze titrate de medicamente. Ca rezultat al studiului, s-a demonstrat că la pacienții tratați cu verapamil SR, o scădere a mortalității și riscul de a dezvolta evenimente cardiovasculare (IM și IM non-fatale) a apărut cu aproximativ aceeași frecvență ca în grupul cu β-AB. În același timp, eficacitatea antianginală - reducerea atacurilor de angină, a fost mai mare în grupul AK, iar incidența efectelor secundare a fost semnificativ mai mare cu 15% în grupul atenolol. Astfel, acest studiu a arătat, pe de o parte, același efect al medicamentelor studiate asupra mortalității, iar pe de altă parte, cele mai bune efecte metabolice și antianginale ale verapamil CP.

O meta-analiză publicată recent de Bangalore și Messerli a evaluat efectul efectului de reducere a pulsului de β-AB asupra prognosticului pacienților cu hipertensiune. Verapamil a fost singurul reprezentant analizat al non-dihidropiridinei (NDHP) AK și a stat „de partea cealaltă a baricadelor” - într-o serie de medicamente comparative. Până în prezent, au fost efectuate un număr impresionant de studii mari, care arată în mod fiabil că, cu un grad egal de scădere a tensiunii arteriale, diferite grupuri de medicamente au efecte diferite asupra prognosticului (după obiective reale) la pacienții cu hipertensiune arterială. Acest lucru se datorează atât diferenței mecanismelor de scădere a tensiunii arteriale, cât și prezenței unor puncte de aplicare suplimentare, inclusiv acțiune asupra condițiilor conexe care afectează prognosticul etc.

Se poate presupune că, cu o scădere egală a frecvenței cardiace cu diferite medicamente, se pot aștepta efecte diferite asupra rezultatului. În special, validitatea acestei ipoteze este confirmată de subanaliza recent publicată a studiului INVEST, care a fost inclusă în metaanaliza Messerley. În subanaliza menționată, a fost studiat gradul de scădere a ritmului cardiac în grupele atenolol și verapamil și efectul acestei scăderi asupra prognosticului. Rezultatele au arătat că, în ciuda unei scăderi semnificativ mai mari a frecvenței cardiace în grupul atenolol, efectul asupra rezultatului a fost același la ambele grupuri. Acest lucru indică faptul că rezultatul este afectat nu numai de cifrele „goale” pentru reducerea frecvenței cardiace, ci și de mecanismul acestei scăderi, care ar trebui să fie luat în considerare în cadrul efectului complex al medicamentului asupra organismului, incluzând puncte de aplicare suplimentare și efectul asupra stărilor concomitente de scădere a activității SNA, nefroprotectoare și metabolice aspecte ale protecției organelor.

Este indicat să luăm în considerare mecanismul patogenetic, care, conform ipotezei lui Messerli și colab. duce la efectele negative ale terapiei de reducere a pulsului medicamentos. Autorii atribuie această acțiune apariției disincroniei dintre activitatea inimii și a vaselor periferice. În mod normal, unda pulsului (PV), reflectată de la periferie datorită prezenței rezistenței vasculare periferice totale (OPSS), revine la inimă în timpul diastolei. În cazul unei scăderi medicale a ritmului cardiac, conform ipotezei autorilor, PV reflectat vine în inimă înainte de timp și întâlnește o undă sistolică de ieșire. Aceasta duce la creșterea presiunii în vasele mari și afectează negativ prognosticul. Trebuie subliniat faptul că o astfel de explicație este aplicabilă numai acțiunii β-AB, care, după cum se știe, crește OPSS și, prin urmare, se dezvoltă disincronia pulsului. În ceea ce privește verapamilul, acest medicament, dimpotrivă, reduce OPSS. Toate cele de mai sus indică faptul că nu există motive patogene pentru dezvoltarea disincroniei când se utilizează NDHP AK. Această concluzie este susținută și de date privind utilizarea verapamilului în fundal activitate fizică   (Figura 5), \u200b\u200bconfirmând efectul mai „fiziologic” al Isoptin CP în comparație cu β-AB.

Inhibitori ACE și blocanți ai receptorilor angiotensinei II   nu au efect asupra SNA, combinația acestor medicamente cu AK în special, verandamil SR + ACE inhibitori trandolapril (TARKA), este capabil să potențeze eficacitatea fiecărui component. Această combinație, pe lângă efectul indicat, are neutralitate metabolică, activitate nefroprotectoare și este capabilă să niveleze efectele negative ale diureticelor asupra profilului metabolic.

I f inhibitori.   În ultimii ani, pe piața farmaceutică au apărut așa-numiții inhibitori I f cu efect cromotrop „pur”; singurul reprezentant este ivabradina. Studii recente au arătat că acest medicament are un efect unghiular, comparabil cu β-AB și AK, dar, în același timp, în terapia combinată nu îmbunătățește supraviețuirea pacienților cu boală coronariană și insuficiență cardiacă.

Dintre celelalte grupuri de medicamente care afectează tonul simpatic, se pot distinge glicozide cardiace, α-AB, medicamente cu acțiune centrală, cu toate acestea, efectul utilizării lor asupra SNA și a ritmului cardiac nu este la fel de semnificativ ca în cele trei clase de medicamente prezentate mai sus.

constatări

Hypersympathicotonia, care este adesea asociată cu hipertensiune arterială datorită eliberării catecolaminelor, duce la vasoconstricție, creșterea ritmului cardiac și un risc crescut de insuficiență cardiacă.

Frecvența cardiacă\u003e 70 bătăi / min, ca manifestare a hipertonicității SNS, este un CVD RF independent.

În prezent, există 3 grupuri principale de AHP-uri care afectează ritmul cardiac: β-AB, inhibitori I f și AK. β-ABs inhibă legarea catecolaminelor la receptorii β, inhibitorii I f blochează canalul I intracelular, acționând asupra depolarizării diastolice, iar AK-urile blochează canalele de calciu de tip L, încetinind dezvoltarea potențialului de acțiune și scăzând funcția inotropă. Două grupuri de medicamente: β-AB și AK, în plus, inhibă, de asemenea, SNS.

Printre AK, verapamil CP are o siguranță ridicată și un efect moderat în reducerea ritmului cardiac. Spre deosebire de AK-ul dihidropiridinei, aceasta nu duce la hipersimpaticotonie, ci, dimpotrivă, o reduce, reducând norepinefrina plasmatică din sânge și sensibilitatea baroreceptorilor.

În studiile clinice, când verapamil CP și β-AB de atenolol au fost comparate direct, în ciuda unei frecvențe cardiace mai mici în grupul verapamil, efectul medicamentelor asupra efectelor finale a fost același cu o eficiență antianginală mai mare a acestuia din urmă și efectul mai favorabil asupra profilului glicemic.

Astfel, una dintre direcțiile prioritare moderne pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și a bolilor coronariene este reducerea activității SNA și a frecvenței cardiace, iar unul dintre cele mai potrivite medicamente în acest scop este verapamil SR.

literatură

1. Messerli FH, Grossman E, Goldbourt U. Sunt beta-blocantele eficiente ca terapie de primă linie pentru hipertensiunea la vârstnici? O revizuire sistematică. JAMA 1998; 279: 1903-7.

2. Rehnqvist N, Hjemdahl P, Billing E și colab. Efectele metoprololului vs. verapamil la pacienții cu angină pectorală stabilă. Studiul Angina Pectoris din Stockholm (APSIS). Eur Heart J 1996; 17: 76-81.

3. Dardie HJ, Ford I, Fox KM. Încercarea europeană totală de sarcină ischemică (TIBET). Efectele ischemiei și tratamentului cu atenolol, nifedipine SR și combinațiile acestora asupra rezultatului la pacienții cu angină stabilă cronică. Grupul de studiu TIBET. Eur Heart J 1996; 17: 104-12.

4. Mo R, Nordrehaug J, Omvick P, Lund-Johansen P. Studiul tensiunii arteriale din Berg: modificări prehipertensive în structura și funcția cardiacă la descendența familiilor hipertensive. Tensiunea arterială 1995; 4: 1017-27.

5. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT și colab. Norepinefrina plasmatică ca ghid pentru prognostic la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică. N Engl J Med 1984; 311: 819-23.

6. Farinaro E, Della Valle E, Ferrantino G. Lipide plasmatice și risc cardiovascular: leziuni în comunitate. Ann Ital Med Int 1995: 10 (supliment.): 31-4.

7. Kolloch R, Legler U, campion A, și colab. Impactul ritmului cardiac în repaus asupra rezultatelor la pacienții hipertensivi cu boală coronariană: constatări ale Studiului Internațional VErapamil-SR / trandolapril (INVEST). Eur Heart J 2008; 29: 1327-34.

8. Shell W Sobel B. Efectele dăunătoare ale creșterii ritmului cardiac asupra dimensiunii infarctului la câinele conștient. Am J Cardiol 1973; 31: 474-9.

9. Levy RL, White PD, Strod WD, Hillman CC. Tahicardie tranzitorie: semnificație prognostică singură și în asociere cu hipertensiune tranzitorie. JAMA 1945; 129: 585-8.

10. Perski A, Hamsten A, Lindvall K, Theorel T. Frecvența cardiacă se corelează cu severitatea aterosclerozei coronariene la pacienții tineri post-infarct. Am Heart J 1988; 116: 1369-73.

11. Heidland UE, Stauer BE. Masa musculară a ventriculului stâng și ritmul cardiac crescut sunt asociate cu disfuncția plăcii coronare. Circulația 2001; 104: 1477-82.

12. Shalnova S.A. Deev A.D. Oganov R.G. et al. Frecvența pulsului și mortalitatea cauzată de boli cardiovasculare la bărbați și femei din Rusia. Rezultatele unui studiu epidemiologic. Cardiologie 2005; 10: 45-50.

13. Gillum R, Makus D, Feldman J. Frecvența pulsului, boli coronariene și moarte: Studiul de urmărire epidemiologică NHANES I. Am Heart J 1991; 121: 172-7.

14. Gilman M, Kannel W, Belanger A, D’Agostino R. Influența ritmului cardiac asupra mortalității la persoanele cu hipertensiune arterială Studiul Framingham. Am H J 1993; 125: 1148-54.

15. Palatini P. Frecvența cardiacă ca factor de risc pentru ateroscleroză și mortalitate cardiovasculară: efectul medicamentelor antihipertensive. Droguri 1999; 57: 713-24.

16. CIBIS II Investigatori și angajatori. Studiul II de bisoprolol cu \u200b\u200binsuficiență cardiacă (CIBIS II): un studiu randomizat. Lancet 1999; 353: 9-13.

17. Fox K, Ford I, Steg PG și colab. Frecvența cardiacă ca factor de risc prognostic la pacienții cu boală coronariană și disfuncție sistolică ventriculară stângă (BINE): o analiză a subgrupului a unui studiu controlat randomizat. Lancet 2008; 372: 817-21.

18. Benetos A, Rudnichi A, Thomas F și colab. Influența ritmului cardiac asupra mortalității la o populație franceză: rolul vârstei, sexului și tensiunii arteriale. Hipertensiune arterială 1999; 33: 44-52.

19. DiFrancesco D. Mecanisme de stimulator cardiac în țesutul cardiac. Ann Rev Physiol 1993; 55: 455-72.

20. Fox K, Garcia MA, Ardissino D și colab. Linii directoare privind gestionarea anginei pectorale stabile: rezumat executiv: Grupul de lucru privind gestionarea Anginei Pectorale stabile a Societății Europene de Cardiologie. Eur Heart J 2006; 27: 1241-381.

21. Boden WE, Vray M, Eschwege E și colab. Efectele de reducere a frecvenței cardiace și de reglare a diltiazemului cu eliberare susținută o dată pe zi. Clin Cardiol 2001; 24 (1): 73-9.

22. Lefrandt JD, van Roon AM, van Gessel și colab. Control îmbunătățit al tensiunii arteriale pe termen scurt prin tratamentul cu antagoniști ai calciului la pacienții cu hipertensiune arterială ușoară sau moderată J Hypertens 1999; 17 (supliment 3).

23. Novo S, Alaimo G, Abrignani MG și colab. Evaluarea noninvazivă a monitorizării tensiunii arteriale a eficacității anti-hipertensive cu eliberare lentă a verapamil 240 mg. J Cardiovasc Pharmac 1989; 13 (Supliment 4): S38-41.

24. Pepine CJ, Handberg E, Cooper-De-Hoff R și colab. Un antagonist de calciu împotriva strategiei de tratament cu hipertensiune arterială antagonistă fără calciu pentru pacienții cu boală coronariană. Studiul internațional Verapamil-Trandolapril (INVEST): Un studiu randomizat controlat. JAMA 2003; 290 (21): 2805-16.

25. de Champlain J, Yacine A, Le Blanc R și colab. Efectele trandolaprilului asupra tonului simpatic și reactivității în hipertensiunea sistemică. J Hypertens 1994; 73 (10): 18C-25.

26. Messerli F, Frishman WH, Elliott WJ și colab. Proprietăți antihipertensive ale unei combinații de doze mari de trandolapril și verapamil-SR. Blood Press Suppl 2007; 1: 6-9.

27. Bakris G, Molitch M, Hewkin M și colab. Diferența de toleranță la glucoză între combinațiile de medicamente antihipertensive cu doză fixă \u200b\u200bla persoanele cu sindrom metabolic. Îngrijirea diabetului zaharat 2006; 12: 2592-7.

28. Bakris GL, Williams B. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și antagoniști ai calciului singuri sau combinați: diferă progresia bolii renale diabetice? J Hypertens 1995; 13 (supliment 2): S95-101.

29. Bakris G, Molitch M, Zhou Q și colab. Reversarea toleranței cu glucoză cu tulburări asociate cu diuretic și diabet zaharat nou: rezultatele studiului STAR-LET. J Cardiometab Syndr 2008; 3: 18-25.

30. Tardif JC, Ford I, Tendera M și colab. Eficacitatea ivabradinei, un nou inhibitor selectiv I (f), comparativ cu atenolol la pacienții cu angină stabilă cronică. Eur Heart J 2005; 26: 2529-36.

31. Borer J, Fox K, Jaillon P. Efecte antiginale și antischemice ale Ivabradinei, un If Inhibitor, în Angina stabilă. Un studiu randomizat, dublu-orb, multicentric, controlat cu placebo. Circulația 2003; 107: 817-23.

32. Fox K, Ford I, Steg PG și colab. Ivabradine pentru pacienții cu boală coronariană stabilă și disfuncție sistolică ventriculară stângă (BUN): un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. Lancet 2008; 372 (9641): 779-80.

33. Sripal Bangalore, Sabrina Sawhney, Franz H. Messerli. Relația scăderii ritmului cardiac indus de beta-blocante și cardioprotecția în hipertensiune. Jornal al Colegiului American de Cardioily; vol. 52, nr.18, 2008

Coraxan - cea mai mare inovație de la Servier

Coraxan   - primul reprezentant al unei noi clase de medicamente antianginale, un tratament complet nou pentru angina stabilă, bazat exclusiv pe scăderea ritmului cardiac (HR).

DE CE ESTE IMPORTANTĂ REDUCEREA RĂMÂNTULUI CU Angina STABILĂ?

Conform noilor orientări ale Societății Europene de Cardiologie (2006), a fost propusă o nouă abordare terapeutică pentru pacienții dumneavoastră cu simptome de angină pectorală. Aceasta este o strategie pentru reducerea frecvenței cardiace cu ajutorul CORAXAN (1).

Frecvența cardiacă crescută este principalul factor patogenetic în apariția ischemiei miocardice. Cu cât este mai mare ritmul cardiac, cu atât este mai intensă inima și consumul de oxigen. În același timp, ritmul cardiac crescut reduce durata diastolei (se știe că alimentarea cu sânge la miocard are loc tocmai în diastolă) și contribuie la dezvoltarea ischemiei miocardice.

O strategie terapeutică de reducere a ritmului cardiac permite apariția efectelor antischemice și antianginale pronunțate la pacienții cu angină pectorală. În practică, scăderea frecvenței cardiace reduce numărul de atacuri de angină și îmbunătățește calitatea vieții pacienților.

Rezultatele numeroaselor studii efectuate în acest domeniu în ultimii ani indică faptul că ritmul cardiac determină nu numai calitatea, ci și speranța de viață a pacienților cu angină pectorală, scriu dezvoltatorii Indexului de risc al mortalității clinicii Cooper. Crearea și validarea acestui indice a fost realizată într-un studiu realizat de oameni de știință canadieni și americani, inclusiv de la Centrul pentru Cercetări Integrate de Sănătate, Institutul Cooper. Ca urmare a unui studiu care a durat din 1979 până în 1998, cu participarea a 21.766 de bărbați fără boli grave, prezența ritmului cardiac în repaus crescut a fost recunoscută ca un factor de risc independent care crește indicele de mortalitate. Deci, ritmul cardiac în repaus care depășește 80 bpm corespunde la 2 puncte de risc (același lucru este valabil și pentru hipertensiunea arterială de gradul I și II (2).

Există o rată a inimii optime?

Pe baza datelor epidemiologice care au făcut posibilă stabilirea unei relații între ritmul cardiac crescut și rata mortalității obținute de Institutul Cooper, a fost elaborată o scală clinică pentru riscul mortalității pe termen lung, cu un indicator de ≤59 bpm pentru unitatea de ritm cardiac optim (2).

Care sunt avantajele reducerii ritmului cardiac cu CORAXAN?

Probabil că veți fi de acord că, din cauza efectelor secundare, majoritatea medicamentelor antianginale moderne sunt adesea prescrise în doze mici. În același timp, pacienții încă suferă atacuri de angină, iar ritmul lor cardiac poate depăși 60 de bătăi / min.

Situația s-a schimbat odată cu apariția Coraxan. care astăzi este considerat un medicament absolut inovator în tratamentul anginei pectorale care poate schimba calitativ viața pacienților tăi!

Desigur, există medicamente care reduc ritmul cardiac, dar Coraxan   - un medicament dintr-o clasă complet nouă. Reduce frecvența cardiacă acționând direct asupra nodului sinusal, inhibând selectiv f-canalele sale (localizate în celulele stimulatorului cardiac - drivere de ritm cardiac și reglează ritmul cardiac). În același timp, CORAXAN nu afectează canalele Ca ++ și K + și nu interacționează cu receptorii β. CORAXAN este singurul medicament antianginal care reduce numai frecvența cardiacă, fără efectele secundare caracteristice blocanților receptorilor β-adrenergici sau antagoniștilor canalului de calciu. Astfel,

• Coraxan   reduce eficient și dependent de doză frecvența cardiacă cu o medie de 10-14 bătăi pe minut. Gradul de scădere a ritmului cardiac este, de asemenea, direct proporțional cu nivelul inițial al ritmului cardiac (pentru frecvența cardiacă\u003e 80 / min, se poate aștepta să scadă cu 25 de bătăi. În timp ce pentru ritmul cardiac inițial de 60 de bătăi / min, acesta va scădea cu 7–9 bătăi / min atunci când este tratat cu Coraxan) (3);
• Coraxan   de mai mult de 3 ori reduce numărul de atacuri de angină și îmbunătățește semnificativ toleranța pacientului la activitatea fizică (4);
• Coraxan   nu provoacă angiospasm, nu afectează contractilitatea miocardică și tensiunea arterială (5).

Tratamentul cu CORAXAN este bine tolerat. Printre reacțiile adverse, pot fi remarcate simptome minore și tranzitorii din partea organului vizual (fotopsii și vedere încețoșată), care necesită retragerea tratamentului la mai puțin de 1% dintre pacienți. După încetarea tratamentului, aceste simptome dispar complet, trec spontan în timpul tratamentului sau după terminarea acestuia, nu necesită examene speciale și nu afectează capacitatea de a conduce un vehicul.

CINE SA DESPREZI CORAXANUL?

Societatea Europeană de Cardiologie recomandă CORACSAN ca o nouă soluție terapeutică pentru pacienții cu contraindicații sau intoleranță la β-blocante. Astfel, medicamentul este prescris pentru simptome de angină stabilă, ritm sinusal și ritm cardiac\u003e 60 bătăi / min. la pacienți:

• cu angină pectorală stabilă cu BPOC sau astm bronșic;
• cu angină pectorală stabilă și boală vasculară periferică;
• cu angină stabilă cu tensiune arterială normală sau scăzută;
• cu angină pectorală stabilă și disfuncție erectilă;
• cu angină pectorală stabilă cu depresie sau tulburări de somn;
• cu angină pectorală stabilă și astenie;
• cu angină pectorală stabilă cu diabet / sindrom metabolic.

Cum se prescrie CORAXAN. 1 comprimat la micul dejun și 1 comprimat la cină. De obicei, tratamentul începe cu 5 mg de 2 ori pe zi. Dacă frecvența cardiacă rămâne la un nivel\u003e 60 bpm după 3-4 săptămâni, este necesar să se ia în considerare posibilitatea creșterii dozei de Coraxan la 7 mg de 2 ori pe zi (sub controlul ritmului cardiac).

CARE SUNT AVANTAJELE A DOUĂ FORME DE PRODUCȚIE A CORAXANULUI: PE 28 ȘI 56 DE TABILE ÎN AMBALARE?

Numirea lui Koraksan, nr. 56, vă permite să fiți mai încrezător că pacientul va urma recomandările medicului și va lua medicamentul mult timp. Există un risc mai mic ca, după 2 săptămâni de tratament, pacientul să nu mai ia medicamentul singur sau să uite să achiziționeze următorul pachet la farmacie. În același timp, aveți la dispoziție pachete de 5 și 7,5 mg Coraxan în 28 de comprimate, ceea ce vă permite să urmați nevoile individuale ale pacientului. o

RSS feed

Paradigma prevalentă susține că cu cât frecvența cardiacă este mai mare (HR), cu atât este mai mare riscul de complicații cardiovasculare și moarte cardiacă la pacienții cu hipertensiune arterială (AH).

În conformitate cu această paradigmă, încetinirea ritmului cardiac este o condiție prealabilă   extinderea speranței de viață, în special pentru pacienții cu infarct miocardic și insuficiență cardiacă. Mai mult, se susține că cu cât frecvența cardiacă este mai mică, cu atât mai bine. Cu toate acestea, noi studii arată că o scădere a ritmului cardiac, inclusiv prin utilizarea constantă de beta-blocante și medicamente ale altor grupuri, la persoanele cu hipertensiune arterială este asociată cu un risc și mortalitate cardiovasculară mai mare.

În conformitate cu datele publicate recent, încetinirea ritmului cardiac în hipertensiune arterială este asociată cu o speranță de viață scurtată, o frecvență mai mare a atacurilor cardiace, un număr mare de accidente vasculare cerebrale, o creștere a frecvenței și severității insuficienței cardiace.

Deci, Bangalore S, Sawhney S și Messerli FH. (Spitalul Sf. Luca, Roosevelt, Italia) consideră că o explicație probabilă a efectelor adverse ale încetinirii ritmului cardiac de către beta-blocante este o creștere a presiunii centrale, care poate fi un factor determinant în accident vascular cerebral, atac de cord și chiar moarte cardiacă.

Dr. J. Cockcroft (Heart Institute, Cardiff, Marea Britanie), expert în hipertensiunea arterială, vede această problemă puțin diferit și susține că cauza evenimentelor adverse în tratamentul AN nu este beta-blocanții în general, ci în special atenololul.

În acest sens, întrebarea vitală este ce este exact rău. atenolol sau o scădere a ritmului cardiac, deoarece, de exemplu, există medicamente care nu au legătură cu beta-blocante și, în același timp, reduc ritmul cardiac.

Bradicardia. nu este sinonim cu cardioprotecția în hipertensiune

O revizuire a Bangalore S și colab., Date analizate din nouă studii randomizate controlate, care evaluează efectul beta-blocantelor asupra cursului și rezultatului AH și luând în considerare ritmul cardiac. În total, 34 096 de pacienți au fost implicați în studiu (30 139 - împreună cu alte medicamente antihipertensive care iau beta-blocante, 3987 - placebo). Dintre pacienții din grupul beta-blocant, 78% au luat atenolol, 9% au luat oxprenolol, 1% propranolol, 12% atenolol / metoprolol / pindolol sau hidroclorotiazidă.

Paradoxal, s-a dovedit că frecvența cardiacă mai mică obținută în grupul de beta-blocante la sfârșitul studiului a fost asociată cu un risc mai mare de mortalitate totală (r \u003d -0,51; p

Într-un studiu randomizat, dublu orb, de patru săptămâni, 87 de pacienți cu hipertensiune arterială au primit fie 10 mg de bisoprolol (B), fie 100 mg de metoprolol (M) o dată pe zi. Efectele blocantelor b în raport cu tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă în timpul exercițiului fizic după 24 de ore (E2) și 3 ore (E3) după administrarea medicamentului au fost comparate cu valorile de bază corespunzătoare obținute în timpul exercițiului fizic (E1). La 24 de ore după administrarea medicamentului, efectul B a fost semnificativ mai mare decât efectul M (E1 - E2: B vs M; p< 0,01), в то время как через 3 часа после приема статистически значимых различий между препаратами не наблюдалось. У бисопролола остаточный эффект через 24 часа по отношению к 3–м часам (Е1–Е2/Е1–Е3) был больше (86–93%), чем у метопролола (53–66%).

Spre deosebire de a lua 100 mg M o dată pe zi, o singură doză de 10 mg B garantează o scădere fiabilă a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace în timpul activității fizice pe întregul interval de 24 de ore după administrarea medicamentului.

introducere

Frecvența cardiacă este un parametru binecunoscut pentru evaluarea eficacității blocantelor b. Pentru a evalua gradul de blocare a b-adrenoreceptorului și gradul de scădere a tensiunii arteriale la sfârșitul unei singure doze (de exemplu, după 24 de ore), este necesar să cunoaștem efectele pe care un b-blocant le are în primele 4 ore după administrarea acestuia. În această perioadă de timp, medicamentul atinge concentrația maximă în sânge și efectul maxim asupra ritmului cardiac în timpul exercițiului fizic.

Doar un număr mic de studii au studiat efectele blocanților b între 1m și 4m ore, și, de asemenea, după 24 de ore, asupra tensiunii arteriale și a ritmului cardiac în repaus și în timpul exercițiilor fizice la pacienții cu hipertensiune arterială după câteva săptămâni de la administrarea medicamentelor. Scopul acestui studiu a fost de a compara b-blocantul bisoprolol (B) și metoprolol (M) în ceea ce privește durata lor de acțiune și capacitatea de a reduce presiunea după 4 săptămâni de administrare terapeutică. Efectele reziduale la sfârșitul perioadei de acțiune a dozei de medicament au fost evaluate prin raportul dintre parametrii obținuți după 24 de ore de la administrare și parametrii obținuți după 3 ore (la o sarcină de 100 W). Acest raport a fost comparat cu timpul de înjumătățire plasmatic al unui b-blocant în plasma sanguină.

Bisoprololul are un timp de înjumătățire plasmatică de 1012 ore și o biodisponibilitate de 90%. Timpul de înjumătățire plasmatică pentru metoprolol este de 3-4 ore, iar biodisponibilitatea acestuia este de 50%. Niciunul dintre acești b-blocanți nu are activitate simpaticomimetică intrinsecă și ambele sunt considerate medicamente selective b1. În același timp, b1selectivitatea nu este o proprietate absolută a medicamentelor și depinde de doza luată sau, în consecință, de concentrația medicamentului în sânge.

pacienți

Am efectuat un studiu dublu-orb randomizat multicentric, cu verificarea conformității ( BISOMET ). Cinci centre pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și 15 terapeuți au luat parte la ea. Studiul a fost aprobat de comitetul de etică.

Studiul a implicat 113 pacienți cu vârste cuprinse între 18 și 70 de ani cu hipertensiune arterială ușoară și moderată (stadii I și II în conformitate cu OMS) cu un nivel de presiune diastolică\u003e 95 până la 115 mmHg, măsurat în timp ce stăteau în repaus ( la 24 de săptămâni la sfârșitul fazei placebo).

Pacienții au fost excluși din studiu în următoarele condiții: prezența contraindicațiilor tipice la numirea blocantelor b (insuficiență cardiacă congestivă, astm bronșic, bradicardie în repaus (< 50 ударов/мин.), нарушения проводимости по данным ЭКГ, рефрактерный сахарный диабет), артериальная гипертензия III стадии, инфаркт миокарда в анамнезе за последние 12 месяцев, пациенты со вторичной артериальной гипертензией, перемежающаяся хромота или нестабильная стенокардия, алкоголизм, лекарственная зависимость, сопутствующее снижение функции почек (креатинин >   1,7 mg / dl), boli ale măduvei osoase, ficatului, sistemului nervos central. De asemenea, femeile în vârstă fertilă nu au participat la studiu. În timpul studiului, nu a fost permisă utilizarea paralelă a inhibitorilor de ovulație, tirostatice, antiaritmice, medicamente psihotrope (fenotiazide, inhibitori MAO, antidepresive triciclice).

La 26 din 113 pacienți, eficacitatea medicamentelor nu a fost stabilită: 6 pacienți au renunțat la studiu în faza placebo (5 datorită dezvoltării reacțiilor adverse); 2 pacienți au terminat administrarea de b-blocante înainte de termen (vezi mai jos); 8 pacienți (3B, 5M) au avut o conformitate inadecvată; pentru restul de 10 pacienți (6B, 4M), medicii nu au completat corect protocolul de studiu.

Caracteristicile a 87 de pacienți eligibili (44B, 43M) sunt prezentate în tabelul 1. Nu au existat diferențe semnificative între cele două grupuri în comparație.

Proiectarea studiului

Un studiu randomizat, dublu-orb, a fost precedat de o fază inițială de 24 de săptămâni, timp în care toți pacienții au primit un placebo cu o afecțiune „dublu-orb”. Înainte de faza inițială, toți pacienții au trecut în antecedente medicale și un examen medical amănunțit pentru a verifica criteriile de includere și excludere. În plus, au fost măsurate tensiunea arterială, ritmul cardiac șezând, ECG, urina și analizele de sânge La cel puțin 2 săptămâni și maximum 4 săptămâni după începerea placebo, faza principală a studiului a început, după ce a 3-a valoare a presiunii diastolice măsurate la un pacient în repaus în poziție de ședere (trei măsurători au fost luate la intervale de 1 minut) a scăzut în intervalul de\u003e 95 până la 115 mmHg În acest moment, la 24 de ore de la luarea ultimei pilule placebo, au fost efectuate următoarele teste: măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului după 5 minute de repaus și pe fondul de exercițiu (E1), ECG în repaus, teste de laborator, numărarea capsulelor returnate, înregistrarea simptomelor spontane . Măsurarea tensiunii arteriale și înregistrarea ECG în repaus și în timpul exercițiului s-au repetat după 3 ore. Din moment ce unii pacienți au luat deja prima capsulă a medicamentului activ, datele lor nu sunt prezentate.

Pacienții au fost împărțiți la întâmplare în două grupuri: primul grup a primit capsule conținând 10 mg bisoprolol; celălalt grup a primit capsule identice ca formă și culoare și conținând 100 mg de metoprolol. Un număr suficient de capsule a fost administrat pacienților timp de două săptămâni. O capsulă a fost administrată oral dimineața, cu micul dejun. După 2 săptămâni de terapie, au fost efectuate următoarele studii: măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului în poziție de ședere, măsurarea greutății corporale, înregistrarea oricăror reacții adverse, verificarea conformității prin numărarea capsulelor rămase și cuantificarea conținutului de blocanți b din urină. Apoi, capsulele au fost administrate pacienților pentru celelalte două săptămâni. La sfârșitul perioadei de 4 săptămâni dimineața, la 24 de ore de la luarea ultimei comprimate b-blocante, au fost efectuate următoarele studii: măsurarea presiunii și a ritmului cardiac în timp ce stau în repaus și în mijlocul efortului fizic (E2), ECG în repaus, teste de laborator, înregistrarea oricăror reacții adverse și verificarea conformității. Apoi, următorul comprimat a fost luat în prezența unui medic. După 3 ore, toate studiile cardiovasculare au fost repetate în poziția pacientului așezat în repaus și pe fundalul activității fizice (E3).

Metode de cercetare

Toate măsurătorile tensiunii arteriale au fost efectuate de un medic în același timp al zilei folosind un sfigmomanometru convențional. Presiunea arterială sistolică (SBP) și diastolică (DBP) au fost înregistrate prin apariția primului ton Korotkov (faza I) și, respectiv, prin dispariția tonurilor Korotkov (faza V). În timpul măsurării, presiunea manșetei a scăzut cu o viteză de cel mult 23 mm pe secundă.

În conformitate cu recomandările lui Franz (Franz), testele de încărcare au fost efectuate pe un ergometru electric sau mecanic biciclete calibrat regulat la o viteză de 50 rpm. Sarcina a început la 2 minute la 50 W, alternând cu 2 minute la 75 W și 2 minute la 100 W. Presiunea arterială sistolică a fost măsurată în ultimele 20 de secunde ale fiecărui nivel de încărcare, iar ritmul cardiac a fost determinat prin ECG înregistrat în ultimele 10 secunde. . După încheierea încărcării, tensiunea arterială și pulsul au continuat să fie măsurate cu un interval de 1 minut până la minutul 5 de recuperare, în timp ce pacientul a continuat să stea pe un ergometru de bicicletă. Datele ECG au fost decriptate central.

Reacțiile adverse și simptomele raportate spontan de către pacienți au fost evaluate prin severitate, durata și frecvența apariției, precum și prin relația posibilă cu b-blocanții acceptați.

Analiza datelor

Obiectivul principal al studiului a fost compararea efectelor b-blocantelor în raport cu presiunea sistolică (SBP), ritmul cardiac (HR) și produsul „presiunea ritmului cardiac” (PSD) după o perioadă de tratament de 4 săptămâni. Aceste efecte au fost studiate 24 de ore (E2) și 3 ore (E2) după administrarea medicamentului pe fundalul încărcării ergometrului pentru biciclete, la sfârșitul celui de-al 2-lea minut al unei încărcări de 100 W (o analiză statistică comparativă a fost utilizată pentru SBP la punctele E1E2 și E2E3).

În plus, din punctul de vedere al analizei statistice descriptive, diferențele dintre următorii parametri au fost considerate ca medicamente: frecvența cardiacă și PSB diferențe E1E2 și E2E3, diferențe în SBP, frecvență cardiacă și PSB la 100 W, diferențe în zonă (E1 la E2 și E1 până în E3) curbe ascendente ale SBP, frecvenței cardiace și PSB pe parcursul întregii 6 minute ale sarcinii, efecte reziduale de 24 de ore pe fundalul ergometriei bicicletei (la 100 W și pe întreaga perioadă a încărcării): calculul raporturilor E1E2 / E1E3 în procente (raporturile de activitate reziduală date în rezultate, au fost calculate din decomp alte mijloace și, astfel, sunt doar valori orientative, această metodă de calcul a fost aleasă pentru a facilita compararea parametrilor în discuție), presiunea și ritmul cardiac în repaus după 24 și 3 ore de la administrarea medicamentului după 2 și 4 săptămâni de terapie (acei pacienți au fost considerați că răspundeau la terapie la care în repaus, nivelul DBP era sub 95 mm Hg; a fost luată în considerare a treia valoare din trei măsurători efectuate la intervale de 1 minut).

Mărimea planificată a eșantionului a fost de 2 x 45 pacienți. Diferențele dintre grupuri au fost considerate diferența de SBP de cel puțin 10 mm Hg. după 2 minute de încărcare la 100 W după 24 de ore. Abaterea standard (SD) în calcul a variat de la 5 la 10 mm RT. Art. (SD pentru diferențele E2-E3). Pentru a evalua diferențele, testul Wilcoxon a fost utilizat pentru suma rândurilor. Ca o eroare de primul tip, a fost adoptată a \u003d 5%. Deoarece cele două teste (diferențe între SBP E1-E2 și E2-E3 la 100 W) ar fi trebuit să fie utilizate pentru analiza statistică comparativă, pentru a atinge obiectivul studiului, unul dintre cele două teste ar trebui să respingă ipoteza nulă la un \u003d 2,5%. Dacă un alt test a dus la o valoare p mai mică de a \u003d 5%, ambele ipoteze nule ar putea fi respinse la a \u003d 5%. Aceasta este în concordanță cu procedura secvențială Holon Bonferroni.

rezultate

Presiunea arterială sistolică, ritmul cardiac și ritmul cardiac

La 24 de ore în timpul exercițiului pentru B, s-au obținut valori mai mici de SBP, ritm cardiac și PSD decât pentru M. Comparația indicatorilor B și M a arătat că diferențele între SBP E1-E2 și E2-E3 la 100 W erau semnificative statistic (p< 0,01 и p< 0,05 соответственно) (табл. 2). Статистически значимые различия между В и М были также получены и для ЧСС и ПЧД при 100 W (табл. 2), и для различий между площадями. В 3часовой точке между эффектами В и М не было статистически значимых различий в отношении САД, ЧСС и ПЧД на фоне нагрузки в 100 W (табл. 2). Этот относится и к различиям между площадями (отдельно не показаны).

În timp ce efectele de 3 ore ale celor doi b-blocanți în raport cu SBP, ritmul cardiac și PSD au fost comparabile atât la o sarcină de 100 W, cât și pe întreaga perioadă de încărcare de 6 minute, efectele reziduale la 24 de ore de la luarea preparatelor pentru B au fost mai mult decât pentru M (86-93% și, respectiv, 53-66%) (Tabelul 3).

Presiunea arterială și ritmul cardiac în repaus

În timp ce valorile SBP, frecvența cardiacă și PSB la începutul și la sfârșitul fazei inițiale a placebo au fost comparabile între ele, a fost observată o scădere semnificativ mai mare a SBP la pacienții care au primit B (p< 0,05), ДАД (р < 0,01), и ЧСС (р < 0,05) в покое через 24 часа после приема препарата, чем на фоне приема М (после всего двух недель терапии). По истечении 4 недель все еще наблюдался более выраженный эффект В в отношении ДАД и ЧСС, в то время как различия между показателями САД в этой точке были уже статистически не значимы. Через 3 часа после приема препарата показатели в покое (х ｱ SD) у пациентов, получавших В и М, были следующие: САД 137ｱ19 и 141ｱ18 мм рт.ст. соответственно (р < 0,05), ДАД 82ｱ9 и 86ｱ8 мм рт. ст. соответственно (р < 0,05), ЧСС 63ｱ8 и 67ｱ10 уд./мин соответственно (незначимо).

După 4 săptămâni de tratament, repausul tensiunii arteriale diastolice la 24 de ore de la administrarea medicamentului este sub 95 mm Hg. la 86,4% dintre pacienții care au primit bisoprolol și la 69,8% dintre pacienții care au primit metoprolol. Aceste diferențe între grupuri nu au fost semnificative statistic (p \u003d 0.0526) (Fig. 1).

Fig. 1. Modificarea presiunii sistolice (SBP) și diastolică (DBP) și a ritmului cardiac în repaus înainte de tratament și după 4 săptămâni de la administrarea de bisoprolol (10) și metoprolol (100) la 24 de ore de la ultima doză

portabilitate

Cel puțin 13 pacienți din fiecare grup au raportat cel puțin o reacție adversă în timpul terapiei cu aceste b-blocante. Simptomele raportate de cel puțin trei pacienți dintr-unul sau două grupuri sunt prezentate în tabelul 4. În faza placebo inițială, 7 și 3 pacienți au raportat dureri de cap și, respectiv, amețeli. În timpul terapiei b-blocante, simptomele dominante au fost dureri de cap pentru metoprolol și greață pentru bisoprolol. Aceste simptome au fost, în general, considerate ușoare / moderate și pe termen scurt / tranzitorii. Un pacient din grupul bisoprolol a renunțat la studiu din cauza grețurilor și vărsăturilor apărute după 1 săptămână de terapie. Un pacient din grupul metoprolol a suferit simptome de angină pectorală în timpul tratamentului; nu a mai avut teste recente. Spre deosebire de acele simptome care ar putea fi asociate cu alte boli, acești pacienți nu au prezentat anomalii în testele de laborator pe întreaga perioadă de 4 săptămâni de terapie b-blocantă. Astfel, în general, b-blocanții au arătat o toleranță bună.

Discutarea rezultatelor

Studiul de față a arătat că, conform rezultatelor măsurării SBP, ritmului cardiac și PSI pe fondul activității fizice până la 100 W la pacienții cu hipertensiune arterială, efectul de 10 mg bispoprolol durează 24 de ore. Efectul rezidual la 24 de ore de la administrarea medicamentului este de 86-93% din efectul acut, manifestat la 3 ore după administrare.

În ciuda faptului că metoprololul și bisoprololul au avut efecte similare de 3 ore în raport cu frecvența cardiacă, SBP și PSD, efectele observate după 24 de ore cu 100 mg de metoprolol au fost semnificativ mai puțin pronunțate decât cu 10 mg de bisoprolol. Efectul rezidual la 24 de ore de la administrarea metoprololului a fost de 53-66% din efectele acute (după 3 ore). Spre deosebire de rezultatele obținute cu 10 mg bisoprolol, 100 mg de metoprolol nu garantează o scădere constantă a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac în timpul exercițiului fizic pe o perioadă de 24 de ore.

Rezultatele noastre pentru metoprolol confirmă datele studiilor anterioare la pacienții cu hipertensiune arterială, unde testele de exerciții fizice după câteva săptămâni de tratament cu 100-200 mg de metoprolol au arătat că efectele asupra tensiunii arteriale și ritmului cardiac la 24 de ore de la administrarea medicamentului au fost semnificativ mai mici decât după 14 ore Valorile pentru a 14-a oră sunt în mod clar mai mici decât valorile pentru a 24-a oră, ceea ce indică o blocare insuficientă a receptorilor b și un control insuficient al tensiunii arteriale în timpul exercitării la sfârșitul perioadei de acțiune a medicamentului.

În cinci din șase studii în care 100 mg de atenolol au fost comparate cu 100-200 mg de metoprolol în forma obișnuită, blocarea receptorilor b a fost mai lungă cu utilizarea atenololului decât cu metoprolol. Atunci când luați atenolol după 14 ore pe fondul încărcăturii, s-au observat ritmuri cardiace mai scăzute și tensiune arterială decât la administrarea de metoprolol, ceea ce indică faptul că o singură doză de 100 mg de atenolol nu blochează receptorii b-adrenergici timp de 24 de ore.

Chiar și după ce a luat 200 mg de metoprolol într-o formă cu eliberare susținută a substanței active timp de 24 de săptămâni, diferențele între 0 și 24 de ore sunt de obicei relativ mici, iar între 24 și 24 de ore se observă. Astfel, chiar sub forma cu eliberare treptată, metoprololul nu are o blocare eficientă de 24 de ore a receptorilor b-adrenergici și un control eficient al tensiunii arteriale și al pulsului în timpul exercițiului fizic.

Conform studiilor publicate, în care frecvența cardiacă a fost măsurată pe fondul încărcării atât după 24 de ore cât și după 14 ore, efectul rezidual după 24 de ore poate fi calculat din valorile medii ale frecvențelor cardiace maxime corespunzătoare (a se vedea "Analiza datelor"). Efectul rezidual în raport cu frecvența cardiacă în timpul exercițiului poate fi considerat gradul de acțiune de blocare adrenergică după 24 de ore. Dozele necesare de medicament sunt determinate de afinitatea b-blocantelor pentru adrenoreceptori, timpul de înjumătățire plasmatică de care depinde concentrația b-blocantului la locul de acțiune, precum și gradul relativ de activitate simpatică.

Se pare că există o relație între efectele reziduale de 100-200 mg de metoprolol, (50) 100 mg atenolol, 10 mg bisoprolol și timpul de înjumătățire plasmatic corespunzător. Bisoprololul are timpul de înjumătățire maxim al acestor trei blocante adrenergice (10-12 ore) și cel mai pronunțat efect rezidual (aproximativ 90%) în raport cu frecvența cardiacă în timpul exercițiului fizic.

În repaus după câteva zile de terapie, la 24 de ore de la luarea a 10 mg de bisoprolol, concentrația sa plasmatică a fost de 8-10 ng / mg. În acest moment, după o concentrație plasmatică maximă de bisoprolol de 45-55 ng / ml, măsurată după 23 de ore, au trecut 21 de ore, adică aproximativ două semivizi ale medicamentului din plasmă. Până în acest moment, concentrația de bisoprolol în plasmă a scăzut cu 20-25% din efectele sale maxime, farmacodinamice în raport cu frecvența cardiacă la o sarcină de 100 W a rămas la nivelul de 90% din valorile de 3 ore. Timpul de înjumătățire farmacodinamic de 10 mg bisoprolol în aceste condiții este în mod clar mai lung decât timpul de înjumătățire farmacocinetică.

Efectele farmacocinetice mai lungi ale blocantilor de b-adrenoreceptori în comparație cu timpul de înjumătățire plasmatică sunt adesea asociate cu fragmentarea profundă, metaboliți activi sau o puternică legare la receptor din cauza afinității ridicate. Spre deosebire de aceste ipoteze, relația concentrare-efect (un analog al legii acțiunii de masă) este prea simplificată, iar efectele indicate nu le pot fi explicate.

Cu toate acestea, relația dintre modificările concentrației de b-blocant în sânge, pe de o parte și durata efectului său, pe de altă parte, așa cum rezultă din explicațiile de mai sus ale Palm (Palm și colab.), Din punct de vedere cantitativ este absolut eficientă numai după ce luați o singură doză de medicament. în cazul concurenței maxime posibile a antagonistului și agonistului asupra receptorului b-adrenergic, adică numai la activitatea fizică maximă cu un maxim de activitate simpatică. În cazul unei încărcări de 100 W (care corespunde activității fizice zilnice) selectate în acest studiu, blocarea receptorilor b-adrenergici continuă să fie observată la 24 de ore după administrarea a 10 mg de bisoprolol (la pacienții cu hipertensiune arterială   după 4 săptămâni de terapie) și este 90% din efectul de 3 ore. Indicatorul corespunzător pentru metoprolol a fost de 53%.

Spre deosebire de efectele clare ale acestor două blocante b asupra SBP, ritmului cardiac și PSD pe fundalul încărcării, diferențele dintre efectele asupra SBP și DBP în repaus erau complet nesemnificative. Această observație indică faptul că, pe fondul terapiei cu adrenoblocker, homeostazia cu presiune aortică în repaus, adică cu activitate simpatică scăzută și după un tratament prelungit al hipertensiunii arteriale, nu are o dependență mică sau deloc de prevalența agoniștilor sau antagoniștilor de receptorii adrenergici și, cel mai probabil, este reglată alți factori care sunt asociați doar indirect cu o blocare mai lungă a receptorilor b. Cu alte cuvinte, se pare că la pacienții cu terapie pe termen lung pentru hipertensiune arterială, timpul de înjumătățire plasmatic al blocantului b plasmatic este relativ mic pentru scăderea tensiunii arteriale în repaus. Cu toate acestea, această concluzie ar trebui considerată drept recomandări terapeutice din următoarele motive.

Pacienții cu hipertensiune arterială esențială trebuie să respecte stilul de viață corect. Între timp, acestea sunt expuse la numeroase stresuri mentale și fizice, deseori neprevăzute, însoțite de eliberarea de catecolamine endogene. Nivelul de activitate fizică de 100 W selectat în acest studiu corespunde stresului fizic zilnic. În aceste condiții, tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială trebuie să țină seama de următoarele trei puncte:

o creștere a tensiunii arteriale și a pulsului în timpul exercițiului ar trebui prevenită în mod eficient și, dacă este posibil, pe întreaga perioadă de acțiune a unei singure doze de medicament;

ținând cont de lipsa generală a conformității adecvate la unii pacienți cu hipertensiune arterială, care scade și mai mult odată cu creșterea numărului de tablete luate, intervalul de acțiune al medicamentului ar trebui să fie de 24 de ore;

dacă este selectat un agent de blocare adrenergic b1selectiv, selectivitatea sa b1 ar trebui să fie garantată chiar și în primele etape ale acțiunii medicamentului la concentrații plasmatice maxime (Fig. 2).

Fig. 2. b1 selectivitatea diverselor b-blocante Wellsten A, 1987

Prin analogie cu ipoteza conform căreia durata efectelor blocanților b este determinată de raportul „concentrație - (doză) - efect”, care, la rândul său, se bazează pe legea acțiunii în masă, primele două puncte terapeutice pot fi teoretic obținute de orice b-blocant din exterior. în funcție de timpul de înjumătățire plasmatică de la plasmă, cu condiția să se utilizeze doze adecvate. Cu toate acestea, o creștere a dozei cu o singură administrare a unui b-blocant selectiv b1 cu un timp de înjumătățire plasmatică scurt pentru a obține o blocare adecvată a adrenoreceptorilor în termen de 24 de ore (fără a ține cont de aspecte economice) va duce la o concentrație inițială foarte mare a substanței cu dezvoltarea posibilă a reacțiilor adverse dependente de doză și o scădere a selectivității b1.

Cu o singură doză, concentrația plasmatică a bisoprololului timp de 24 de ore variază în 45 de factori, în timp ce concentrația de metoprolol se încadrează în 30-40 de factori. Singurul b-blocant care este potrivit pentru o singură administrare cu un blocaj obiectiv al receptorilor b-adrenergici timp de până la 24 de ore este un blocant b cu un timp de înjumătățire plasmatică lung. Mai mult decât atât, singurul blocant b care poate garanta o concentrație plasmatică la care numai receptorii b1-adrenergici sunt blocați la început și la sfârșitul perioadei de acțiune a medicamentului este un blocant adrenergic cu selectivitate mare b. Bisoprololul combină atât o perioadă de înjumătățire plasmatică lungă, cât și una pronunțată b1selektivnost   și astfel poate fi ideal pentru tratamentul hipertensiunii arteriale esențiale cu o singură doză de medicament.

Blocarea fiabilă a receptorilor b-adrenergici este deosebit de dorită și necesară în prezența bolilor coronariene (CHD). Mulți dintre pacienții cu hipertensiune arterială suferă, fără îndoială, de CHD excesiv sau asimptomatic. În acest grup de pacienți, o scădere constantă a produsului „presiunea ritmului cardiac” sub efort fizic este utilă în prevenirea atacurilor cu angină, deoarece aceste atacuri se dezvoltă atunci când se obține același indicator specific al produsului „presiunea ritmului cardiac”, indiferent de tipul de încărcare. Unele proprietăți ale blocantelor b sunt prezentate în figurile 3 și 4.

Fig. 3. Procentul modificărilor colesterolului HDL după 36 de luni de terapie cu propinalol, atenolol, bisoprolol și mepindolol

Fig. 4. Ambele medicamente au arătat un efect echivalent în reducerea complicațiilor fatale și non-fatale (%) împotriva diabetului zaharat Bz med J 1998; 317: 713-19

Scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei cu b-blocante în cele din urmă (indiferent de mecanismul de acțiune) este o consecință directă sau indirectă a blocării receptorilor b1-adrenergici din diferite țesuturi. Astfel, blocarea receptorilor b1-adrenergici pe întregul interval de dozare poate, eventual, să garanteze efecte pozitive directe și indirecte constante asupra presiunii decât blocarea receptorilor adrenergici, care variază pe durata unei singure doze de medicament. Din acest punct de vedere, pot fi interpretate efectele mai accentuate ale bisoprololului asupra presiunii diastolice de repaus, care au fost observate în acest studiu. Nu numai cantitatea, ci și calitatea sau constanța tensiunii arteriale pe durata medicamentului pot fi importante pentru dezvoltarea inversă a hipertrofiei ventriculului stâng, care este o consecință a hipertensiunii arteriale.

Acest studiu a fost realizat folosind preparatul original de bisoprolol (Concor, Merck KGaA, Germania).

   Fără recenzii

INTRODUCERE

Cercetarea în acest domeniu este deosebit de relevantă în contextul dezvoltării moderne a sportului. Problema adaptării circulației sângelui la activitatea fizică prezintă un interes deosebit datorită faptului că revoluția științifică și tehnologică creează condiții de inactivitate fizică în procesele de muncă și, ca urmare, mișcările musculare viguroase din nevoia zilnică în viața majorității oamenilor devin un mijloc de prevenire și tratament al multor boli. Pentru utilizarea corespunzătoare a acestui instrument, acesta a fost studiat în mod cuprinzător și sunt studiate modificările circulației sângelui în timpul exercițiului fizic. La rândul său, studiul adaptării circulației sângelui la activitatea fizică stimulează interesul pentru realizările sportive. O explicație a creșterii continue a recordurilor și a sportivității, precum și a gestionării raționale a acestor procese este imposibilă fără cunoașterea exactă a modalităților de dezvoltare a adaptării sistemului cardiovascular la stres. În această lucrare, este necesar să se determine efectul încărcărilor fizice de putere diferită asupra modificărilor ritmului cardiac și a indicatorilor de tensiune arterială.

Obiectivul acestei lucrări este de a caracteriza unele caracteristici ale vaselor de sânge bazate pe cercetare, precum și date publicate, care se dezvoltă în timpul educației fizice sistematice și a sportului.

Sistemul cardiovascular

Circulația sângelui    - unul dintre cele mai importante procese fiziologice care susțin homeostazia, asigurând livrarea continuă la toate organele și celulele corpului de nutrienți și oxigen necesari pentru viață, îndepărtarea dioxidului de carbon și a altor produse metabolice, procese de protecție imunologică și reglare umorală a funcțiilor fiziologice.

Frecvența cardiacă

La sportivi, frecvența cardiacă singură este mai mică decât la persoanele care nu au fost instruite și este de 50-55 de bătăi pe minut. Pentru sportivii de primă clasă (călăreți, piloti, alergători de maraton etc.), ritmul cardiac este de 30-35 de bătăi pe minut. Activitatea fizică duce la o creștere a ritmului cardiac necesar pentru a asigura o creștere a debitului cardiac și există o serie de modele care fac posibilă utilizarea acestui indicator ca unul dintre cele mai importante atunci când se efectuează teste de stres.

Hemodinamica în repaus și în timpul exercițiului fizic, în funcție de poziția corpului

O relație liniară între frecvența cardiacă și intensitatea muncii se observă în limitele de 50-90% din toleranța maximă la sarcină (Fig. 2). Odată cu efortul fizic ușor, ritmul cardiac inițial crește semnificativ, apoi scade treptat până la un nivel care rămâne pe întreaga perioadă de funcționare stabilă. Cu sarcini mai intense și prelungite, există o tendință de creștere a ritmului cardiac, iar la munca maximă, crește la nivelul maxim posibil. Frecvența cardiacă crește proporțional cu cantitatea de muncă musculară. De obicei, cu un nivel de sarcină de 1000 kgm / min, ritmul cardiac atinge 160-170 bătăi / min, cu o creștere suplimentară a sarcinii, contracțiile inimii accelerează mai moderat și ajung treptat la o valoare maximă de 170-200 bătăi / min. O creștere suplimentară a încărcării nu mai este însoțită de o creștere a ritmului cardiac.

Trebuie menționat că munca inimii cu o frecvență foarte mare de contracții devine mai puțin eficientă, deoarece timpul de umplere a ventriculelor cu sânge este semnificativ redus, iar volumul accidentului vascular cerebral este redus.

Testele cu creșterea încărcăturii și atingerea ritmului cardiac maxim conduc la epuizare, iar în practică sunt utilizate doar în medicina sportivă și spațială.

La recomandarea OMS, încărcările sunt considerate admisibile la care frecvența cardiacă atinge 170 de bătăi / min și se oprește de obicei la acest nivel atunci când se determină toleranța activității fizice și starea funcțională a sistemelor cardiovasculare și respiratorii.

Presiunea sanguină (arterială)

Există un gradient de presiune direcționat de la artere la arteriole și capilare și de la venele periferice la cele centrale (Fig. 3). Tensiunea arterială scade în următoarea direcție:

Fig. 3.   Presiunea medie în diferite zone ale patului vascular

în repaus (I), cu expansiune (II) și îngustare (III) a vaselor de sânge.

În vene mari situate în apropierea inimii (vena cava), presiunea

atunci când este inhalat, poate fi puțin mai scăzut decât atmosferic (C. Keele, T. Neil, 1971)

aorta - arteriole - capilare - venule - vene mari - vena cava. Datorită acestui gradient, sângele curge din inimă către arteriole, apoi spre capilare, venule, vene și înapoi spre inimă. vibrație tensiunea arterială   datorită naturii pulsative a fluxului de sânge și elasticității ridicate și extensibilității vaselor de sânge. Spre deosebire de presiunile sistolice și diastolice variabile, presiunea medie este relativ constantă. În cele mai multe cazuri, poate fi considerat egal cu suma diastolică și 1/3 din puls (B. Folkov, E. Neil, 1976):

R cf. \u003d Diastolă P. + (P sist. - diastolă P) / 3

Viteza de propagare a undei pulsului depinde de mărimea și elasticitatea vasului. În aortă este de 3-5 m / s, în arterele medii (subclaviene și femurale) - 7-9 m / s, în arterele mici ale membrelor - 15-40 m / s.

În fig. 4 arată valorile tensiunii arteriale la persoanele sănătoase cu vârste cuprinse între 15 și 60 de ani. Odată cu vârsta, la bărbați, presiunile sistolice și diastolice cresc uniform, în timp ce la femei, dependența de presiune de vârstă este mai complicată: de la 20 la 40 de ani, presiunea lor crește ușor, iar valoarea sa este mai mică decât cea pentru bărbați; după 40 de ani, odată cu debutul menopauzei, indicatorii de presiune cresc rapid și devin mai mari decât la bărbați.

Persoanele obeze au tensiune arterială mai mare decât persoanele cu greutate corporală normală. În timpul exercițiului, crește tensiunea arterială sistolică și diastolică, debitul cardiac și ritmul cardiac, precum și atunci când mergeți în ritm moderat. La fumat, presiunea sistolică poate crește cu 10-20 mm RT. Art. În repaus și în timpul somnului, tensiunea arterială scade semnificativ, mai ales dacă a fost crescută.

Tensiunea arterială crește la sportivi înainte de start, uneori chiar cu câteva zile înaintea competiției.

Trei factori afectează presiunea arterială în principal:

a) frecvența cardiacă (HR);

b) modificarea rezistenței periferice a patului vascular;

c) modificarea volumului accidentului vascular cerebral sau a debitului cardiac de sânge.

Schimbarea ritmului cardiac în timpul lucrului de diferite capacități.

Odată cu creșterea puterii lucrărilor efectuate, productivitatea inimii crește. Un interes deosebit sunt mecanismele care asigură această creștere. După cum s-a dovedit, la sportivii neinstruiți, cu diferite condiții fizice diferite, de vârste diferite, volumul de sânge sistolic joacă un rol special în creșterea volumului minut de circulație a sângelui în timpul muncii musculare de creștere a puterii. Mai jos este prezentat un tabel care caracterizează dependența parametrilor cardiodinamici la cei neînstruiți - 1 și instruiți - 2 adolescenți de 13-16 ani din puterea muncii musculare (N)

Indicatorii cardiohemodinamicii, pe lângă volumul de sânge sistolic, în timpul muncii musculare de creștere a puterii se schimbă liniar cu puterea sarcinii musculare efectuate. Această relație a indicatorilor studiați ne permite să calculăm valoarea acestora într-o gamă largă de capacități. Comparația ecuației 1 cu ecuațiile similare la copiii și adolescenții neîncercat a arătat că la băieții neîncercat la 11-12 ani, creșterea ritmului cardiac pentru fiecare 100 kgm / min de putere este de 13,3 bătăi / min, în același timp la adolescenți 13-16 ani - 10,2 bătăi / min. Cu alte cuvinte, la adolescenții observați, ritmul cardiac crește mai lent decât la băieții cu vârste între 11-12 ani (în intervalul de putere studiat). Acest lucru se datorează capacităților funcționale mai mari ale aparatului circulator al adolescenților de 13-16 ani, a căror performanță fizică este de aproape 1,5 ori mai mare decât cea a copiilor de 11-12 ani. „Exercițiul sistematic în sport duce la economizarea activității cardiace, care se exprimă în principal în reducerea frecvenței fluctuațiilor cardiace.” Pe întreaga gamă de încărcări aplicate, ritmul cardiac la sportivii tineri este cu 10-20 bătăi / min mai mic decât cel al colegilor neîncercati. Cunoscând frecvența cardiacă și înlocuind valorile din ecuațiile de mai sus, puteți calcula puterea exercițiului fizic. De exemplu, la o frecvență cardiacă de 130 de bătăi / min la adolescenții de 13-16 ani, puterea de încărcare va fi egală cu:

130 \u003d 0,102 N + 87

N \u003d 423 kgm \\ min

Atunci când desfășoară activitate fizică în creștere, volumul de sânge sistolic la adolescenții neinstruiți de 13-16 ani are o relație liniară până la o încărcătură de 700 kgm / min, iar pentru colegii instruiți - până la 850 kgm / min. Volumul maxim de sânge sistolic a fost de 84 ml la netrenat, 100 ml la antrenat, iar ritmul cardiac la toți adolescenții a fost aproape același (158, 154 bătăi / min).

Când se studiază natura adaptării cardiohemodinamicii adolescenților care se antrenează în principal pentru rezistență (înot) sau pentru dezvoltarea calităților de viteză-rezistență, se remarcă diferențe în gradul de modificare a volumului de sânge sistolic în timpul muncii musculare cu o creștere a puterii - de la 300 la 1000 kgm / min. Puterea muncii musculare, la care apare maximizarea volumului de sânge sistolic la adolescenți, crește odată cu creșterea rezistenței. Pentru luptătorii tineri, aceasta este cu doar 50 kgm / min mai mare decât pentru colegii neînvățați și este de 750 kgm / min, în timp ce pentru înotători, volumul maxim de sânge sistolic este notat la 900 kgm / min. De asemenea, au rate mai mari de debit cardiac. Această diferență este în medie de 80-120 ml / s, deși durata expulzării sângelui din ventriculul stâng la adolescenți cu grade diferite de anduranță a fost aceeași. S-ar putea crede că valorile obținute ale debitului cardiac la acești adolescenți în timpul muncii cu putere egală reflectă un nivel inegal al capacităților lor funcționale. Modificările specifice ale parametrilor hemodinamici la adolescenții care se antrenează în principal pentru rezistență sau dezvoltarea calităților de putere-viteză indică prezența diferitelor moduri de adaptare a sistemului circulator.

Conform datelor acceptate în general, volumul mediu de sânge la sportivii de 15-16 ani este doar ușor (0,5-1,5 l / min) mai mic decât la adulți. Utilizarea unui indicator relativ ne-a permis să confirmăm punctul de vedere că aceste modificări sunt mai morfologice decât de natură funcțională, întrucât se datorează diferențelor în dimensiunile totale ale adolescenților. Volumul de sânge sistolic este maximizat cu puterea lucrărilor efectuate 650 kgm / min pentru copiii de 13 ani, 750 kgm / min pentru copiii de 14 ani, 850 kgm / min pentru copiii de 15 ani, 950 kgm / min pentru copiii de 16 ani. Frecvența cardiacă este redusă pentru fiecare 100 kgm / min, de la 11,3 bătăi / min la copiii de 13 ani la 8,1 bătăi / min la sportivii de 16 ani. Cu toate acestea, atunci când se elaborează standarde pentru parametrii fiziologici de bază pentru copii și adolescenți, este recomandabil să se țină seama de vârsta biologică.

Se știe că „... perestroika sistemului endocrin care funcționează în perioada pubertății are un efect semnificativ asupra stării sistemului cardiovascular, schimbând natura mecanismelor adaptative și a reacțiilor adaptive ca răspuns la încărcarea musculară. Deci, ritmul cardiac la sportivii tineri este invers legat de gradul de pubertate individuală. Volumul de sânge sistolic crește odată cu creșterea puterii de lucru muscular. Acest lucru este cel mai pronunțat la adolescenți accelerează. "

Atunci când s-a efectuat o muncă musculară intensă cu aceeași putere, valorile volumului minut de sânge la sportivii accelerați au fost mai mari decât indicatorii corespunzători decât colegii lor, iar creșterea s-a datorat mai mult volumului sanguin sistolic. Accelerația ritmului cardiac a avut tendința de a fi mai puțin pronunțată, probabil datorită unei reacții de adaptare mai raționale a aparatului circulator la munca musculară. Puterea la care volumul sistolic de sânge își atinge maximul este direct proporțională cu pubertatea.

Astfel, reacțiile adaptive ale aparatului circulator la sportivii tineri în timpul muncii musculare depind și de vârsta biologică a acestora. Mai mult decât atât, unele diferențe în reacțiile de adaptare se datorează aparent din motive funcționale, iar volumul de sânge minutiar și parțial sistolic depinde de caracteristicile morfologice ale corpului tinerilor sportivi cu diferite grade de pubertate. Caracteristicile morfologice includ, în primul rând, mărimea corpului adolescenților. Deci, atunci când lucrați cu aceeași putere, ritmul cardiac al acceleratului este de 8-15 bătăi / min mai puțin, volumul sistolic este de 15-20 ml, volumul de sânge minut este de 1-1,5 l / min, debitul cardiac este de 100-120 ml / s. Indici cardiaci și de accident vascular cerebral, durata perioadei de expulzare a sângelui din inimă a fost aproximativ aceeași. Puterea de încărcare la care volumul sistolic de sânge a atins maximum 200 kgm / min a fost diferită.

Relația dintre puterea lucrării efectuate și valoarea volumului minut de sânge poate fi reprezentată ca fiind liniară. Nu depinde în mod semnificativ de fitnessul fizic și este exprimat prin ecuația:

Q \u003d 0,014 N + 5,0,

unde Q este volumul minut de sânge (l / min); N este puterea muncii musculare (kgm / min).

Sportivii care efectuează sarcini de 600 și 1300 kgm / min au arătat o ușoară creștere a concentrației de CO 2 de sânge arterial. Prin urmare, atunci când efectuați sarcini cu putere tot mai mare, modificările tensiunii CO 2 în sângele arterial nu sunt întotdeauna de același tip. Tensiunea de CO 2 în sânge arterial scade de la 61% din cazuri cu o creștere a puterii lucrării efectuate de la 600 la 1300 kgm / min și 53,3% din cazuri cu o creștere a puterii de la 1000 la 1500 kgm / min. Astfel, în majoritatea sportivilor examinați, concentrația de CO 2 în sângele arterial a scăzut odată cu creșterea puterii sarcinii efectuate.

În legătură cu creșterea debitului cardiac cauzat de efortul fizic, este nevoie de o golire mai rapidă a inimii. Într-o serie de studii efectuate în laboratorul de cardiologie sportivă, s-a demonstrat că, odată cu munca musculară cu o putere tot mai mare, durata expulzării sângelui din ventriculul stâng a scăzut destul de mult. Aceasta ar trebui să afecteze negativ performanța inimii dacă mecanismele speciale de compensare nu încep să funcționeze în timpul efortului fizic. Un indicator al activității lor este o creștere a debitului cardiac. Pe măsură ce durata exilului este scurtată proporțional cu puterea încărcării efectuate, rata creșterii cardiace crește și ea, atingând valoarea maximă în timpul funcționării de 1500 și 2000 kgm / min. Dacă în repaus, rata debitului cardiac a variat între 120,4 - 435 ml / s, atunci valoarea maximă a acestuia în timpul muncii musculare a fost de 1520 ml / s. Această valoare a fost înregistrată la un maestru al sportului în lupta clasică, în vârstă de 20 de ani, având atât valori maxime ale volumului de sânge minut cât și sistolică. În medie, cu o muncă musculară submaximală cu o capacitate de 2000 kgm / min, debitul cardiac este accelerat de 4,4 ori în comparație cu datele obținute în repaus. O creștere semnificativă a acestui parametru este explicată atât de o perioadă scurtă de exil, cât și de o creștere a volumului sanguin sistolic.

Un alt mecanism de compensare a scurtării perioadei de exil este accelerarea fluxului de sânge. Viteza liniară a fluxului de sânge în repaus a variat de la 53,1 la 153,2 cm / s. Odată cu creșterea puterii lucrărilor efectuate, crește progresiv, ajungând la 2000 kgm / min în timpul operației, ajungând la 503 cm / s (decathlon din prima categorie, 17 ani).

„Se știe că, în condițiile naturale ale ședințelor de antrenament, munca desfășurată (mersul, alergarea, înotul) este predominant de putere moderată, motiv pentru care este de mare interes să studieze o serie de parametri cardiodinamici în condiții de laborator atunci când efectuați o muncă musculară cu putere moderată. Acest lucru ne permite să urmărim adevăratele reacții cardiohemodinamice la sportivii adulți și să dezvăluim particularitățile adaptării circulației sângelui la persoanele cu diferite specializări sportive cu aceeași încărcare egală cu 1000 kgm / min. ”De aici concluzionăm că, cu aceeași muncă musculară, inima unui atlet bine pregătit este mai mult consumă puțin energie în eliberarea de sânge, prin urmare, performanța inimii sale este mai mică.

Schimbarea tensiunii arteriale în timpul lucrului de diferite capacități.

În patul vascular în timpul exercițiului fizic, există o redistribuire a fluxului de sânge între diferite piscine. În timpul activității dinamice, fluxul de sânge în mușchii contractori crește de aproape 30 de ori, iar fluxul sanguin coronarian crește de aproape 4 ori. Cantitatea de sânge care curge în creier variază ușor. În același timp, fluxul de sânge către organele tractului gastrointestinal și rinichi scade. În sânge, fluxul sanguin crește odată cu plămânii și scade cu încărcături grele.

În vasele de sânge ale mușchilor de lucru, procesele de autoreglare care determină așa-numita „hiperemie de lucru” încep să joace un rol decisiv. Se crede că originea sa este asociată cu acțiunea factorilor chimici (acumularea de produse metabolice, tensiunea crescută a dioxidului de carbon și scăderea tensiunii de oxigen, acidifierea sângelui și a limfei și a proceselor histomecanice, adică cu reacțiile elementelor histologice ale vaselor arteriale intramusculare la factori mecanici ai micro- și macrodeformări apărute în urma modificărilor vitezei fluxului de sânge și a contracției mușchilor striați). Ca urmare a acestor modificări locale, vasele se dilată și se revarsă cu sânge - o stare de hiperemie.

Mecanismele centrale de reglare a tonusului vascular, în schimb, vizează în principal creșterea tonusului vascular. „Sub influența muncii fizice, există o creștere a rigidității pereților marilor artere, o scădere a fluxului de sânge în mușchii rupți și o creștere a tonusului vaselor venoase.” În îmbunătățirea fluxului sanguin muscular, tocmai ritmul de contracție a mușchiului scheletului este observat în timpul activității dinamice. În timpul muncii statice, când vasele de contractare a mușchilor sunt restrânse, iar în organele care nu funcționează sunt îngustate, se observă o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (PSS), în timp ce în timpul activității dinamice, PSS scade. Însuși mușchii scheletici contractanți pot provoca efecte hemodinamice pronunțate, care se numesc „pompă musculară” și „periferice” sau „inimă intramusculară”. În acest caz, creșterea fluxului sanguin este facilitată de o creștere a presiunii intravasculare în vasele de sânge stoarse de mușchi (până la 200 mmHg) și de caracteristicile anatomice ale venelor situate la membre, afecțiuni asemănătoare buzunarului, care asigură un flux de sânge unic către inimă. Fenomenele „inimii intramusculare” și „mușchiului sau pompei venoase” diferă în natură. Baza acțiunii „pompei venoase” este o creștere a fluxului de sânge în timpul comprimării venelor între mușchi sau între mușchi și os. Acest mecanism funcționează numai cu contracții musculare ritmice, în timp ce „inima intramusculară” asigură avansarea sângelui atât în \u200b\u200bcontracțiile musculare ritmice, cât și în cele statice. În general, se poate remarca faptul că capacitatea mușchilor scheletici de a participa, alături de inimă, la efectele hemodinamice, este în mod evident la baza efectului benefic al încărcărilor musculare asupra funcțiilor sistemului cardiovascular.

Reacțiile cardiace și vasculare la activitatea fizică se reflectă în modificările indicatorilor integratori ai circulației sângelui: volum minut de circulație sanguină și tensiune arterială. Tensiunea arterială sistemică crește din cauza muncii fizice. În acest caz, tensiunea arterială sistolică crește la 130-250 mm RT. Art. Și tensiunea arterială diastolică - până la 78-100 mm RT. Art. (în cazul efortului fizic submaximal). Presiunea medie ajunge la 99-167 mm RT. Art. Încărcările statice determină o creștere mai semnificativă a tensiunii arteriale diastolice. Indicatorul total al intensității circulației sângelui - volum minut - în comparație cu starea de repaus (aproximativ 5 l / min) crește până la 25 l / min, iar la persoanele bine instruite poate ajunge chiar și la 30-40 l sânge pe minut.

În timpul funcționării statice, COI nu se schimbă, sau are loc o creștere ușoară. În același timp, consumul de oxigen practic nu crește, iar după sfârșitul sarcinii statice crește brusc odată cu creșterea COI. Acest fenomen, descris în anii 1920, a fost numit „fenomenul Lingard”, după autorul care l-a descris.

Studiile ulterioare ale acestui fenomen au arătat că imediat după încheierea lucrărilor statice, COI scade scurt, aparent datorită creșterii capacității fluxului sanguin, stoarse de mușchi și o scădere a revenirii venoase.

AN Medelyanovsky a propus o metodă calitativă nouă pentru studierea efectului muncii diverselor capacități asupra modificărilor tensiunii arteriale. Până la acel moment, toate metodele s-au bazat pe evaluarea performanței fizice bazate pe studiul unuia sau a doi indicatori fiziologici. AN Medelyanovsky a menționat - „... este incontestabil faptul că un sistem biologic atât de complex precum corpul uman are o serie de adaptări la activitatea fizică, care la diferiți indivizi pot fi dezvoltați în grade diferite și rămân necunoscute într-o evaluare unificată a condiției umane." Metoda se bazează pe A.N. Ideile lui Medelyanovsky sunt prezentate de academicianul P.K. Anokhin despre corpul ca o ierarhie autoreglabilă a sistemelor funcționale, un rezultat adaptiv util al acestuia este menținerea parametrilor fiziologici de fond la un nivel adecvat nevoilor metabolice ale corpului și idei despre fenomenul optim în procesele fiziologice.

Studii privind modificările ritmului cardiac și tensiunii arteriale atunci când lucrați cu putere diferită

Studiile privind indicatorii de frecvență cardiacă și tensiunea arterială au fost efectuate într-un internat de tipul 1 pentru copiii surzi din Kyzyl, în rândul elevilor de liceu. Numărul total de 8 persoane examinate (toți băieții) cu vârsta cuprinsă între 14 și 16 ani.

Frecvența cardiacă sau frecvența cardiacă a cărei normă la un adult persoană sănătoasă   variază între 60 și 89 de bătăi într-un minut, poate oferi informații importante despre modul în care funcționează inima. Frecvența bătăilor inimii poate varia în funcție de modificarea poziției corpului (viteza de culcare scade cu 10 bătăi în comparație cu poziția verticală a corpului). Depinde și de activitatea fizică sau de vârstă și sex. Femeile au un puls mai frecvent (cu 7-10 bătăi) în comparație cu bărbații, la copii totul variază de la vârstă.

Câți copii?

Copiii de la naștere au o frecvență cardiacă mai mare în comparație cu adulții, totul depinde de vârsta copilului. Ginecologii în timpul sarcinii măsoară constant ritmul cardiac fetal, a cărui normă este de aproximativ 140 de bătăi pe minut. În timp, inima copilului începe să bată mai rar, din momentul nașterii și până la un an, pulsul este de până la 120 de contracții. De la un an la doi ritmul cardiac este normal dacă numărul de accidente vasculare cerebrale este de până la 110, iar la vârsta de cinci - 100. O astfel de scădere apare constant până când atinge nivelul unui adult.

Măsurați corect

Pentru a obține un rezultat fiabil al ritmului cardiac, trebuie să îl măsurați corect. Puteți face acest lucru în timp ce stai, culcat sau, invers, stând, de exemplu, după somn - în poziție orizontală și după exercițiu - așezat pe un scaun sau fotoliu. Inima noastră este destul de sensibilă la stres, atât emoțional, cât și fizic, așa că pentru a obține un rezultat mai fiabil, merită ceva timp să stai și să te relaxezi. Indici de frecvență cardiacă pot fi calculate pe orice arteră, dar arterele carotide, temporale și, de asemenea, radiale, inghinale sunt utilizate cel mai adesea pentru aceasta. Sunt localizate aproape de suprafața pielii și astfel pot fi simțite cu ușurință apăsând pe o proeminență osoasă. Locul principal de măsurat este încheietura. Gâtul este folosit mai rar, cel mai adesea atunci când pacientul este inconștient. Artera radială, care se află la baza primului deget al mâinii, este apăsată de al doilea, al treilea și al patrulea deget, iar primul este ținut pe partea opusă a mâinii. Acestea trebuie să fie situate deasupra articulației încheieturii. După ce artera este detectată și ușor apăsată pe os, se calculează ritmul cardiac. Norma sau abaterea de la aceasta trebuie să fie înregistrată în istoricul medical sau pe un card de ambulatoriu sau într-un caiet obișnuit. Măsurarea este efectuată timp de un minut, puteți calcula pulsul în 15 secunde și înmulțiți cu 4, dar atunci eroarea va fi mai mare. Un rezultat mai precis va fi dacă calculați pentru ce perioadă de timp se fac 10 accesări, apoi calculați rezultatul pe minut.

Cum să evaluezi rezultatul?

Dacă în timpul calculului ritmului cardiac norma este investită în indicatorii obținuți, nu ar trebui să vă faceți griji. Dacă frecvența cardiacă depășește valorile normale, atunci merită să presupuneți tahicardie, dacă pulsul este mai mic decât valoarea fiziologică, această afecțiune se numește bradicardie. Fiecare afecțiune este anormală și poate indica o încălcare a inimii. Pentru a determina diagnosticul, trebuie să consultați un specialist. Poate fi terapeut, dar cel mai bine dacă este cardiolog.

Bradicardie și ce să faci cu ea?

Bradicardia este o afecțiune în care ritmul cardiac este sub 60 de bătăi pe minut. Și acest lucru nu este normal. În acest fel, aritmia se poate manifesta. Nu merită să vă faceți griji pentru acest lucru, dar monitorizarea unui cardiolog la locul dvs. de reședință nu va strica. Pentru a diagnostica bradicardie, un cardiolog va avea nevoie de un singur număr de puls, în plus, va prescrie cea mai importantă analiză, care va dezvălui toate secretele inimii - acesta este un ECG. De asemenea, este posibil să utilizați metode suplimentare, cum ar fi ergometria bicicletei, ECG, monitorizarea Holter sau radiografia. Toți aceștia pot da o idee clară a faptului dacă este necesară prescrierea medicamentelor sau nu merită să vă faceți griji în acest stadiu. Cu amețeli, slăbiciune, precum și leșin și alte afecțiuni care încalcă cursul normal al vieții, un cardiolog prescrie medicamente care accelerează activitatea cardiacă.

Tahicardie: diagnostic și tratament

Tahicardia poate indica multe boli formidabile, de exemplu, hipertensiune arterială, miocardită, boli de inimă, distonie vasculară, patologie endocrină și multe altele. Diagnosticul este același ca în cazul bradicardiei, doar indicatorii vor fi mult mai mari și merită să aflăm cu atenție cauza palpitațiilor cardiace. Când se face acest lucru, merită tratat o boală care a dus la creșterea frecvenței cardiace. Norma în acest caz este să mergeți la spital pentru un tratament suplimentar și selectarea dozelor de medicamente care vor ajuta la readucerea normală a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Prevenirea tulburărilor de ritm cardiac

Pentru ca „motorul” nostru să funcționeze ca un ceas, activitatea fizică constantă este vitală. Un stil de viață activ promovează circulația normală a sângelui, prevenirea aritmiilor și congestiei. Un excelent asistent în lupta împotriva tulburărilor de ritm cardiac vor fi exercițiile obișnuite de dimineață. Joggingul ajută și el, ale cărui distanțe pot fi foarte diferite în funcție de capacitățile corpului, dar cu perspectiva unei creșteri constante. Dacă starea de sănătate nu permite alergarea sau exercițiile fizice, atunci o plimbare zilnică va fi minimul care va ajuta la menținerea inimii în formă pentru o perioadă lungă de timp. Cel mai bine este să ai grijă de sănătatea ta de la o vârstă fragedă, apoi peste ani problemele cardiace vor fi reduse la minimum.

Frecvența cardiacă:

Frecvența cardiacă (HR) depinde de mulți factori, inclusiv vârsta, sexul, poziția corpului și condițiile de mediu. Este mai mare în poziție verticală față de orizontală, scade odată cu vârsta. Frecvența cardiacă în repaus - 60 de bătăi pe minut; picioare-65. Comparativ cu poziția supină, ritmul cardiac crește cu 10%, stând cu 20-30%. În medie, frecvența cardiacă este de aproximativ 65 pe minut, cu toate acestea, se observă fluctuațiile sale semnificative. La femei, această cifră este cu 7-8 mai mare.

Frecvența cardiacă este supusă fluctuațiilor zilnice. În timpul somnului, acesta este redus cu 2–7, în termen de 3 ore după consum - crește, mai ales dacă alimentul este bogat în proteine, care este asociat cu fluxul de sânge către organele abdominale. Temperatura ambientală afectează ritmul cardiac, care crește liniar cu temperatura eficientă.

Persoanele instruite au o frecvență cardiacă mai mică în repaus decât cele netratate și fac aproximativ 50-55 de bătăi pe minut. Activitatea fizică duce la o creștere a ritmului cardiac, necesară pentru a asigura o creștere a debitului cardiac și există o serie de modele care fac posibilă utilizarea acestui indicator ca unul dintre cele mai importante atunci când se efectuează teste de stres.

O relație liniară între frecvența cardiacă și intensitatea muncii se observă în 80-90% din limita maximă de încărcare.

Odată cu efort fizic ușor, inițial ritmul cardiac crește semnificativ, dar scade treptat până la un nivel care rămâne pe întreaga perioadă de exercițiu stabil. La sarcini mai intense, există tendința de creștere a ritmului cardiac, iar la munca maximă, aceasta crește la maximul atins. Această valoare depinde de fitness, vârstă, sex și alți factori. La persoanele instruite, ritmul cardiac ajunge la 180 de bătăi / min. Când lucrăm cu o putere variabilă, putem vorbi despre o gamă de frecvențe de contracții de 130-180 bpm, în funcție de modificarea puterii.

Frecvența optimă de 180 bpm la diferite sarcini. Trebuie remarcat faptul că activitatea inimii la o frecvență foarte mare de contracții (200 sau mai mult) devine mai puțin eficientă, deoarece timpul de umplere a ventriculelor este semnificativ redus și volumul accidentului vascular cerebral este redus, ceea ce poate duce la patologie (V. L. Karpman, 1964; E.B Sologub, 2000).

Tensiunea arterială:

Inima este o pompă musculară, a cărei funcție este de a muta constant sângele și oxigenul și nutrienții pe care îi conține în întregul corp; în același timp, inima, cu contracțiile sale ritmice, pune în mișcare tot sângele din vasele de sânge. Sângele împins de inimă apasă pe pereții arterelor, iar această presiune se numește arterială.

Înălțimea tensiunii arteriale depinde de mulți factori:

din frecvența contracțiilor inimii, care conduce sângele prin vase.

privind calitatea pereților vaselor de sânge (elasticitatea lor), care exercită rezistență la sânge.

asupra volumului de sânge circulant și a vâscozității sale.

din starea psihologică a unei persoane.

de la consumul de mâncare (de exemplu, cafea, cola), luând medicamente.

din timpul zilei etc.

Pe tot parcursul ciclului cardiac, presiunea în artere nu este aceeași: este mai mare în momentul sistolei și mai scăzută cu diastole. Cea mai mare presiune se numește sistolică (maximă, superioară), care determină forța cu care inima împinge sângele în artere în timpul contracției (în timp ce 60-70 ml de sânge este împins din inimă), cea mai mică - diastolică (minimă, mai mică). Caracterizează presiunea din interiorul arterei atunci când inima este într-o stare relaxată.

În unele situații, tensiunea arterială se modifică din motive fiziologice: de exemplu, crește într-o situație stresantă sau scade în timpul somnului. În plus, la unele persoane, poate fi ușor ridicat sau scăzut de natură. Presiunea scăzută este normală și la toți nou-născuții, la mulți adolescenți în perioada pubertății. Cu toate acestea, de multe ori astfel de modificări sunt de natură patologică și sunt semne ale unor tulburări ale organismului și simptome ale diferitelor boli care necesită sprijin profesional.

La copii, tensiunea arterială este mult mai mică decât la adulți. Cu cât copilul este mai mic, cu atât pereții vaselor sunt mai flexibili, lumenul lor este mai larg, rețeaua capilară este mai mare și, în consecință, presiunea arterială este mai mică. Odată cu vârsta, crește presiunea (atât sistolică, cât și diastolică). După atingerea valorilor de 110 - 120/60 - 70 mm RT. Art., Tensiunea arterială este menținută mult timp la acest nivel. În funcție de vârstă, nivelul maxim de presiune crește la femei mai mult decât la bărbați.

La vârsta de 12-15 ani, presiunea sistolică este de cel puțin 110 mm Hg. Art., Maximul ajunge la 136 mm RT. Art., Iar presiunea diastolică minimă este de 70 mm RT. Art. Iar maximul ajunge la 86 mm RT. Art ..

Presiunea arterială medie este o presiune relativ constantă într-un vas dat, fără fluctuații ale pulsului; este egală cu suma presiunii minime și a unei treimi a impulsului. Această presiune exprimă energia unui flux continuu de sânge, al cărui indicator este apropiat de nivelul presiunii diastolice (N.V. Zimkin, 1975; Yu.N. Chusov, 1981; E.B. Sologub, 2000).

Crește tensiunea arterială sistemică în tranziția de la o stare de repaus la o activitate fizică. Perioada inițială de creștere a presiunii în timpul lucrului ritmic durează 1-2 minute, după care este stabilită la un nivel stabil, în funcție de gravitatea lucrului. După încetarea lucrului, presiunea scade brusc și, pentru prima dată, la 5-10 minute de la perioada de recuperare poate fi sub nivelul inițial. Ulterior, presiunea se normalizează (N. M. Amosov, 1989; N.V. Aulik, 1990).

După atingerea stării de echilibru, presiunea sistolică este proporțională cu intensitatea sarcinii.

La sarcini maxime, presiunea sistolică poate depăși 250 mmHg. Art. (I.V. Aulik, 1990; E.B. Sologub, 2000).

Presiunea diastolică rămâne neschimbată și crește ușor cu sarcini mari.

Diferența dintre presiunile sistolice și cele diastolice se numește presiune puls (Pp).

Se remarcă caracteristicile regionale ale creșterii tensiunii arteriale în timpul activității diferitelor grupuri musculare (V.V. Vasilieva, 1966). Când lucrați cu picioarele, tensiunea arterială în extremitățile superioare crește mai intens, iar atunci când lucrați cu mâinile, presiunea crește relativ la restul membrelor inferioare (N. M. Amosov, 1989).

Presiunea în artera pulmonară în timpul efortului fizic de putere medie nu crește semnificativ, deoarece vasele circulației pulmonare sunt foarte elastice. Au capacități mari de rezervă și pot rezista la o creștere multiplă a volumului minut de sânge fără o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. Presiunea arterială sistolică și medie crește doar cu efort fizic greu. În condiții de încărcare moderată, presiunea centrală crește proporțional cu creșterea consumului de oxigen, cu toate acestea, o creștere suplimentară a încărcării apare la o presiune venoasă centrală constantă (V.L. Karpman, 1968).