دراسات التغيرات في معدل ضربات القلب والجحيم أثناء العمل بقدرات مختلفة - الملخص. ضغط الدم ومعدل ضربات القلب أثناء ممارسة الرياضة

N.Sh. زاجيدولين * ، ش. Zagidullin

جامعة بشكير الطبية الحكومية. أوفا ، جمهورية الباشكير ، روسيا

أحد الاتجاهات الرئيسية في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) وأمراض القلب التاجية (CHD) في السنوات الأخيرة هو انخفاض في نشاط الجهاز العصبي الودي وواحد من أهم علاماته - معدل ضربات القلب (HR) ، والذي يعد عامل خطر مستقل لتطوير القلب والأوعية الدموية المضاعفات. حاليًا ، يتم تمييز 3 من أكثر المجموعات شيوعًا من الأدوية التي تعدل النشاط الودي: حاصرات ad-الأدرينالية (β-AB) ، ومثبطات القناة الأولى ومضادات الكالسيوم ، خاصة من سلسلة ديهيدروبيريدين (فيراباميل SR). فيراباميل SR ، على عكس β-AB ، يقلل بشكل معتدل من معدل ضربات القلب وفرط التوتر ، في حين أن نشاطه الخافض لارتفاع ضغط الدم ومضاد التعرق ، والحد الأدنى من الآثار الجانبية ، هو الدواء المفضل لكل من ارتفاع ضغط الدم وأمراض الشريان التاجي.

كلمات البحث:   الجهاز العصبي الودي ، معدل ضربات القلب ، تنظيم معدل ضربات القلب ، وفيات القلب والأوعية الدموية ، العلاج الدوائي.

في الآونة الأخيرة ، واحدة من النهج الرائدة في إدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) وأمراض القلب التاجية (CHD) هو الحد من النشاط الودي وأحد علاماته ، ومعدل ضربات القلب (HR). يُعرف الموارد البشرية بالتنبؤ المستقل لمخاطر القلب والأوعية الدموية. في الوقت الحاضر ، هناك ثلاث مجموعات رئيسية من الأدوية التي تعدل النشاط الودي: مثبطات بيتا الأدرينالية (BAB) ، ومثبطات القناة الأولى ، ومضادات الكالسيوم ، ومعظمها من النوع ديهيدروبيريدين (فيراباميل SR). على النقيض من BAB ، يجمع verapamil SR بين التخفيف المعتدل في الموارد البشرية والنغمة الودية مع النشاط الخافض للضغط المرتفع والمضاد للذبحة الصدرية والحد الأدنى من الآثار الضارة. لذلك ، فيراباميل SR هو الدواء المفضل في علاج AH و CHD.

الكلمات الأساسية:   النظام الودي المستقل ، معدل ضربات القلب ، تنظيم معدل ضربات القلب ، وفيات القلب والأوعية الدموية ، العلاج الدوائي.

موضوعية

في العقود الأخيرة ، نوقش على نطاق واسع دور الجهاز العصبي الودي (SNA) في التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) ، وخاصة في ارتفاع ضغط الدم (GB) وأمراض القلب التاجية (CHD). واحدة من أهم مظاهر فرط تصبغ هو زيادة معدل ضربات القلب (HR) ، مما يزيد من وفيات القلب والأوعية الدموية في كل من السكان وبعض الفئات المعرضة للخطر. لذلك ، يجب أن يكون من بين أهداف علاج هذه الأمراض انخفاض في معدل ضربات القلب إلى الأرقام الموصى بها. للتحكم في إيقاع القلب في ترسانة الطبيب ، توجد المجموعات الرئيسية التالية من الأدوية:

block-blockers (β-AB) ، مثبطات ومضادات الكالسيوم (AK). في العقود الأخيرة ، يُعتبر β-AB دواءًا تقليديًا لتقليل النشاط الودي ومعدل ضربات القلب ، لكن هذه المجموعة من الأدوية لديها أدنى التزام بين جميع الأدوية الخافضة لضغط الدم (AHP) ولا تتحكم دائمًا في ضغط الدم (BP) ، وخاصة عند كبار السن. في علاج ارتفاع ضغط الدم ، لا يوجد حاليًا أي دليل مقنع على تفوق β-AB في تأثيره على نقاط النهاية الأولية والثانوية في ارتفاع ضغط الدم مقارنةً بالعقاقير الأخرى ، وخاصةً AK. إن وجود عدد من الآثار الجانبية في β-AB ، مثل الآثار السلبية المؤثرة في التقلص العضلي ، والاكتئاب ، وتضيق القصبات الهوائية ، وما إلى ذلك ، يتطلب البحث عن استراتيجيات جديدة للتحكم في معدل ضربات القلب وضغط الدم وزيادة الالتزام. أحد هذه الخيارات لارتفاع ضغط الدم أو مرض الشريان التاجي يمكن أن يكون استخدام AK verapamil لفترات طويلة (Isoptin SR، EBBOTT، USA) بمفرده أو بالاشتراك مع AGPs الأخرى ، على وجه الخصوص ، مثبط إنزيم محول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، ومخدرات trandolapril USA (Tarka ، EBBOTT ، الولايات المتحدة الأمريكية) ). واحد من أحدث الأدوية لخفض معدل ضربات القلب "الخالص" هو مثبط القناة I ivabradine.

في هذا الاستعراض ، تم إثبات أهمية وتأثير نظام الحسابات القومية ومعدل ضربات القلب على أحداث القلب والأوعية الدموية ، وآليات تنظيم إيقاع القلب ، وكذلك الأدوية التي لديها القدرة على التحكم في إيقاع القلب.

SNS ، ومعدل ضربات القلب والأحداث القلب والأوعية الدموية

SNS هو منظم مهم للتوازن القلب والأوعية الدموية. يتم تحديد نشاطها الأساسي من خلال العوامل الوراثية والنشاط البدني وخصائص العلاج بالعقاقير. يتم تنشيط النشاط الودي بسبب عوامل الضغط والبرد والألم والنشاط البدني وبعض الأمراض. يتم التوسط في عمل SNA من خلال وسطاءها ، في المقام الأول الأدرينالين والنورادرينالين. لقد ثبت أن ارتفاع ضغط الدم في معظم الحالات يكون مصحوبًا بفرط التوتر. علاوة على ذلك ، فرط نشاط SNS في مرضى ارتفاع ضغط الدم استجابة للتوتر هو مظهر من مظاهر الاستعداد الوراثي. في قصور القلب (HF) ، المرتبط بزيادة النشاط الودي ، يكون تركيز الكاتيكولامينات في الدم متناسب عكسيا مع البقاء على قيد الحياة. وفقًا لبعض الباحثين ، يعاني حوالي 2/3 من مرضى ارتفاع ضغط الدم من عدم انتظام دقات القلب. لذلك ، ينبغي أن تكون واحدة من أهم مهام العلاج الخافضة للضغط (AHT) هي تقليل نشاط نظام الحسابات القومية ، والذي يتجلى ليس فقط في تحسين نوعية الحياة (QOL) ، ولكن أيضًا في تقليل معدل الوفيات. في بعض الدراسات الأخرى ، تم العثور على علاقة بين معدل ضربات القلب وشدة تصلب الشرايين التاجية ، فضلا عن خطر تمزق البلاك تصلب الشرايين.

هناك العديد من مظاهر فرط تصنع العصب ، في المقام الأول في تضيق الأوعية مع زيادة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب (الشكل 1). في الثدييات ، تم إنشاء علاقة واضحة بين معدل ضربات القلب ومتوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع. على وجه الخصوص ، في الفئران مع معدل ضربات القلب

600 نبضة / دقيقة ، والعمر المتوقع هو 1 سنة ، وفي الحوت مع تردد 20 نبضة / دقيقة - 30-45 سنة. في العديد من الدراسات السريرية (الشكل 2) ، بما في ذلك. في الاتحاد الروسي ، ظهرت علاقة مباشرة بين متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع ومعدل ضربات القلب ، وبالتالي انخفاض في مخاطر وفيات القلب والأوعية الدموية عند تناول أدوية خفض القلب ، وخاصة β-AB. ومع ذلك ، فإن النتائج التي تم الحصول عليها كانت فقط نتائج البحوث "الثانوية" وليس هناك مهمة خاصة لتحديد مثل هذا الارتباط. في دراسة (EvAlUaTion MorBidity - الوفيات الموروثة) لمثبطات إيفابرادين إذا المانع في مرضى الشريان التاجي واختلال البطين الأيسر) ودراسة INVEST (INternational VErapamil-SR / trandolapril STudy) ، كانت إحدى المهام الرئيسية لأول مرة هي تحديد العلاقة بين هذه المعلمات. أظهر مشروع BEAUTIFUL اعتماد معدل الاستشفاء بسبب احتشاء عضلة القلب القاتل وغير المميت ، وكذلك إعادة التوعي التاجي من معدل ضربات القلب. أثناء الملاحظة ، في المجموعة الفرعية من المرضى الذين يعانون من معدلات ضربات القلب\u003e 70 نبضة / دقيقة ، وجد أن هناك زيادة في خطر الوفاة القلبية الوعائية بنسبة 34 ٪ ، وزيادة في الاستشفاء لفشل القلب بنسبة 53 ٪ ، وزيادة في المستشفى لعلاج احتشاء عضلة القلب (المميت وغير المميت) بنسبة 46 ٪ ٪. لخطر أحداث القلب والأوعية الدموية والاستشفاء في اتصال مع HF ، وأظهرت اعتماد مباشر على زيادة في معدل ضربات القلب. في دراسة INVEST بين المرضى المسنين الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم ، ارتبط معدل ضربات القلب الأساسي في بقية مع زيادة خطر الآثار الجانبية ، بغض النظر عن استراتيجية العلاج وبعض الأمراض المصاحبة ، مثل مرض السكري أو مرض السكري ، وتم تحديد معدل ضربات القلب الأمثل لهذه توليفات من الأمراض في 59 نبضة / دقيقة. وقد أظهرت بعض الدراسات الوبائية أن ارتفاع ضغط الدم يرتبط بزيادة صغيرة ولكن كبيرة في معدل ضربات القلب.

التين. 1. فرط نشاط نظام الحسابات القومية وخطر تطوير استعراض منتصف المدة.

التين. 2 اعتماد نظام التشغيل ووفيات القلب والأوعية الدموية على معدل ضربات القلب لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 35-55 سنة.

ملاحظة: OS - إجمالي الوفيات.

آليات تنظيم معدل ضربات القلب

من أجل فهم أعمق لآليات عمل الأدوية التي يمكن أن تعدل معدل ضربات القلب ، ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار الآليات الخلوية لتنظيمه ونقطة تطبيق المخدرات. ad- و α 1 - مستقبلات الأدرينالين في القلب هي المسؤولة عن التأثير المباشر الأساسي لتنشيط الأدرينالية في القلب. حاليًا ، تم تحديد العديد من الأنواع الفرعية لمستقبلات:: β 1. β 2 و β 3. β مستقبلات واحدة بشكل رئيسي (

70 ٪) في عضلة القلب ، في حين أن مستقبلات β 2 في القلب والعضلات الملساء للأوعية الصغيرة والقصيبات. تحفيز كلا النوعين من المستقبلات يؤدي إلى زيادة تقلص القلب ومعدل ضربات القلب. عند دمج الكاتيكولامينات ، وسطاء الجهاز العصبي المركزي ، مع البروتينات ، تقوم بتنشيط البروتينات G ، بما في ذلك تحفيز بروتين G (G s) ، وتثبيط بروتين G j (تنشيطه بمستقبلات β 2) وبروتين G q (تنشيط بواسطة مستقبلات α 1) (الشكل 3). يؤدي التأثير الأساسي لتحفيز β 1 باستخدام بروتين G s إلى تنشيط cyclase adenylate ، مما يزيد من تركيز monophosphate الحلقية داخل الخلايا (cAMP). بعد cAMP ، يتم إطلاق kinase A (PKA) المعتمد على البروتين CAMP ، مما يؤدي إلى زيادة الفسفرة وتعديل العديد من البروتينات الخلوية ، بما في ذلك قنوات النقل الأيونية المختلفة. تعمل قنوات البلازما L-type Ca 2+ المصاحبة للـ PKA والقنوات الإفراج عن ساركول الكالسيوم CA2+ على زيادة الخلايا Ca 2+ داخل الخلايا متبوعة بوظيفة انقباض معززة للخلية ، ويزيد cAMP معدل ضربات القلب نتيجة لتحفيز القناة I f. تقوم مضادات قناة الكالسيوم من النوع L بحظر مسار تحسين وظيفة الانقباض ، ومثبطات القناة I f عن طريق حظر القناة I f من داخل القناة. β-ABs هي خصوم لمستقبلات الأدرينالية ، وتمنع تنشيط مسارات الإشارة مع التحفيز الودي المحسن. إذا كانت كتلة bisoprolol و metoprolol ive-انتقائية only-AB فقط β 1 ، فإن carvedilol غير الانتقائي يحتوي أيضًا على مستقبلات α 1 و β 2 ، مما يحول دون سلسلة التفاعلات الموضحة أعلاه.

التين. 3 الآليات الجزيئية لعمل β-AB (مثبطات بيسوبرولول ، ميتوبرولول ، كارفيديلول) و I (إيفابرادين).

ملاحظة: α 1 -P - α 1 - مستقبلات الأدرينالية ؛ AC - أدينيلات cyclase؛ β 1/2 -P - مستقبلات الأدرينالية ؛ - تعتمد على الجهد Ca 2+ قناة ؛ DAG - دياسيل جلسرين. ER - الشبكة الإندوبلازمية. HCN ، - قناة يتم تنشيطها بواسطة فرط الاستقطاب ؛ IF3 - إينوسيتول - 1،4،5 - ثلاثي الفوسفات. IF3R - مستقبلات IF3 ؛ و - الفسفرة. PKA A / C - بروتين كيناز A / C ؛ FLS - فسفوليباز C.

وتشارك القناة الأولى f و قنوات الكالسيوم من النوع L و T بشكل مباشر في تشكيل إمكانات الحركة (AP). تم اقتراح الآلية التالية لإزالة الاستقطاب الانبساطي. I f يتم إلغاء تنشيط التيار أثناء بداية PD ويتم تنشيطه أثناء إعادة الاستقطاب عندما يصل الجهد إلى قيمة عتبة (-40mV). يؤدي التنشيط البطيء لقناة I f الواردة إلى احتمال غشاء الاستقطاب ببطء إلى مستوى عتبة ، يليه تنشيط بواسطة تيار الكالسيوم الوارد وتطوير PD جديد (الشكل 4).

التين. 4 أتمتة العقدة الجيبية الأذينية.

ملاحظة: تشير الأسهم إلى نقاط تطبيق الإجراء I f. نوع Ca 2+ T و L وقنوات البوتاسيوم المتأخرة (IK).

الأدوية التي تقلل من لهجة SNS ومعدل ضربات القلب

تم توضيح أهمية زيادة النغمة في SNS وعدم انتظام دقات القلب ، كمحدد رئيسي لاستهلاك الأكسجين من قبل عضلة القلب والحمل القلبي ، لبعض الأمراض القلبية الوعائية وساهمت في تطوير تكتيكات العلاج الخافضة للضغط ومضادة للذبحة مع التركيز على تقليل معدل ضربات القلب إلى القيم الموصى بها. في العلاج المضاد للذبحة الصدرية للذبحة الصدرية المستقرة (CCH) ، يعد الحد من إيقاع القلب أحد المعايير المهمة لفعالية العلاج. على سبيل المثال ، في التوصيات الأوروبية لعلاج SSF ، لوحظ أن معدل ضربات القلب الموصى به للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وفشل القلب هو 55-60 نبضة / دقيقة ، وفي بعض الحالات 50 نبضة / دقيقة.

لا تشارك قنوات I f و قنوات الكالسيوم L و T فقط في تنظيم معدل ضربات القلب ، ولكن أيضًا بشكل مباشر في تكوين PD. هناك 3 مجموعات رئيسية من الأدوية التي تعدل معدل ضربات القلب: β-AB من خلال تثبيط ارتباط الكاتيكولامينات بالمستقبلات المقابلة ؛ مثبطات I - عن طريق منع تنشيط قناة جهاز تنظيم ضربات القلب أثناء إزالة الاستقطاب الانبساطي ؛ حزب العدالة والتنمية (أساسا مجموعة فرعية من فينيل ألكيل أمين) هي قناة الكالسيوم من نوع L ، مما يقلل من وظيفة مؤثر في التقلص العضلي ويؤثر على تشكيل PD (الشكل 5).

التين. 5 انخفاض نسبي في معدل ضربات القلب عند التعرض لفئات مختلفة من الأدوية.

β-AB. الأدوية الكلاسيكية التي تقلل معدل ضربات القلب هي β-AB ؛ هذا هو التأثير الذي يعتبر حاسما في النشاط المضاد للبكتيريا من المخدرات. من المعروف أن AB-ABs تختلف اختلافًا كبيرًا في انتقائها ودرجة حبها الشحوم ووجود نشاط محايد داخلي. وفقًا للتوصيات الأوروبية ، يجب على جميع المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، وخاصة أولئك الذين أصيبوا بمرض MI ، تناول هذه المجموعة من الأدوية. فيما يتعلق بارتفاع ضغط الدم ، تعد β-ABs واحدة من الأدوية المفضلة. β-AB يقمع بشكل فريد نشاط نظام الحسابات القومية ، في حين أن له أيضًا مؤثرات سلبية مؤثرة في التقلص العضلي والتوتر الزمني.

AK.   في الآونة الأخيرة ، تبين أن مجموعة أخرى من الأدوية التي تقلل معدل ضربات القلب بشكل انتقائي قد أصبحت في طي النسيان - AK. هناك ثلاث مجموعات فرعية في هذه المجموعة من الأدوية: فينيل ألكيل أمين (مجموعة فيراباميل الفرعية) ، البنزوديازيبينات (مجموعة ديلتيازيم الفرعية) وديهيدروبيريدين (مجموعة نيفيديبين الفرعية). انخفاض معدل ضربات القلب هو سمة من أول مجموعتين فرعيتين. حزب العدالة والتنمية خفض معدل ضربات القلب إلى حد أقل (في

2 مرات) من AB-AB. عند الحد الأقصى للجرعة ، يقلل الديلتيازيم من الإيقاع

6.9 نبضة في الدقيقة ، وفيراباميل

7.2 نبضة / دقيقة مقارنة بانخفاض معدل ضربات القلب البالغ 15 نبضة / دقيقة مع تعيين أتينولول أو ميتوبرولول أو إيفابرادين. تجدر الإشارة إلى أنه مع استخدام فيراباميل SR ، لا يلاحظ عدم انتظام دقات القلب المنعكس ، الذي يظهر عند تناول نيفيديبين.

في الدراسات السريرية والتجريبية ، تم عرض بعض الاختلافات في تأثير مختلف AKs على لهجة SNS. على وجه الخصوص ، أدت الإدارة طويلة الأجل لل AKs dihydropyridine إلى تفعيل نظام الحسابات القومية ، كان الجيل الثالث AKs (أملوديبين) في هذا الصدد محايدًا ، وخفض فيراباميل CP 240 ملغ نشاطه. في دراسة عشوائية سريرية مزدوجة التعمية لـ VAMPHYRE (تمت مقارنة التأثيرات على الوظيفة الذاتية لـ Verapamil CP مقابل أملوديبين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المعتدل أثناء الراحة وأثناء التمرين) ، تم مقارنة الفعالية السريرية وتأثير Isoptin CP 240 mg والأملوديبين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم النشاط. كانت فعالية الأدوية في الحد من ضغط الدم هي نفسها ، ولكن فيراباميل CP ، على عكس أملوديبين ، قلل بشكل كبير من نشاط SNA ، والذي تجلى في زيادة حساسية مستقبلات الباريور وانخفاض في تركيز بافراز المصل.

تم التحقيق أيضا في سلامة وفعالية هذا الدواء في دراسة عشوائية متعددة المراكز EVERESTH (تقييم فيراباميل للفعالية والسلامة والتسامح في إدارة ارتفاع ضغط الدم) ، لدراسة سلامة استخدام فيراباميل SR طويل المفعول في 13755 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم. شملت الدراسة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المشخص حديثا. في الوقت نفسه ، بسرعة كبيرة (خلال ستة أشهر) ، وصل معظم المرضى إلى المستوى الأمثل لضغط الدم ، مما يشير إلى فعالية الدواء الخافضة للضغط. في الوقت نفسه ، لوحظ حدوث انخفاض في الآثار الجانبية (4.3 ٪) ، وكذلك ديناميات إيجابية من مؤشرات QOL (نوعية الحياة).

أظهر حزب العدالة والتنمية أنفسهم بشكل جيد في علاج ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب. على سبيل المثال ، في أحدث المبادئ التوجيهية الأوروبية بشأن CCH ، يوصى باستخدام هذه الأدوية لتعصب أو موانع لتعيين β-AB.

قارنت دراسة INVEST التأثيرات على تطور نقاط النهاية: الموت ، MI غير المميت ، السكتة الدماغية (MI) ، في 22576 من المرضى المسنين المصابين بمرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم مع علاج طويل الأمد مع عقاقير تعمل على نبرة SNS وإيقاع القلب - فيراباميل SR و β-AB أتينولول. وشملت الدراسة المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين\u003e 50 سنة. تم وصف مجموعة واحدة عشوائية من المرضى فيراباميل CP بجرعة 240 ملغ / يوم. والثاني - أتينولول 50 ملغ / يوم. بعد ذلك ، تمت إضافة trandol-adj إلى verapamil SR (جوبتين ، EBBOTT ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، وأضيف هيدروكلوروثيازيد (Ght) 25 ملغ / يوم إلى المجموعة الأخرى. في وقت لاحق ، جرعات من المخدرات معاير. كنتيجة للدراسة ، تبين أنه في المرضى الذين عولجوا بـ verapamil SR ، حدث انخفاض في الوفيات وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (MI غير القاتلة و MI) مع نفس التردد تقريبًا كما في المجموعة التي تحتوي على β-AB. في الوقت نفسه ، كانت الفعالية المضادة للذبحة الصدرية - الحد من نوبات الذبحة الصدرية ، أعلى في مجموعة AK ، وكانت نسبة حدوث الآثار الجانبية أعلى بكثير بنسبة 15 ٪ في مجموعة أتينولول. وهكذا ، أظهرت هذه الدراسة ، من ناحية ، نفس التأثير للعقاقير المدروسة على الوفيات ، ومن ناحية أخرى ، أفضل الآثار الأيضية والمضادة للفيروسات من فيراباميل CP.

قام التحليل التلوي المنشور حديثًا لـ Bangalore و Messerli بتقييم تأثير التأثير النبضي لـ β-AB على تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. كان فيراباميل هو الممثل الوحيد الذي تم تحليله لمركبات غير ديهيدروبيريدين (NDHP) AK وقفت "على الجانب الآخر من المتاريس" - في عدد من الأدوية المقارنة. تم إجراء عدد كبير من الدراسات الكبيرة حتى الآن ، والتي أظهرت بشكل موثوق أنه مع وجود درجة متساوية من خفض ضغط الدم ، يكون لمجموعات مختلفة من الأدوية تأثيرات مختلفة على التشخيص (بنقاط النهاية الحقيقية) في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. ويرجع ذلك إلى اختلاف آليات خفض ضغط الدم ، وإلى وجود نقاط تطبيق إضافية ، بما في ذلك العمل على الحالات ذات الصلة التي تؤثر على التشخيص ، الخ

يمكن افتراض أنه مع انخفاض متساو في معدل ضربات القلب مع مختلف الأدوية ، يمكن توقع آثار مختلفة على النتيجة. على وجه الخصوص ، تم تأكيد صحة هذه الفرضية من خلال التحليل الفرعي المنشور مؤخرًا لدراسة INVEST ، والتي تم تضمينها في التحليل التلوي Messerley. في التحليل الفرعي المذكور ، تمت دراسة درجة انخفاض معدل ضربات القلب في مجموعات الأتينولول وفيراباميل وتأثير هذا النقص على التشخيص. أظهرت النتائج أنه ، على الرغم من انخفاض أكبر بكثير في معدل ضربات القلب في مجموعة أتينولول ، كان التأثير على النتيجة هو نفسه في كلا المجموعتين. يشير هذا إلى أن النتيجة لا تتأثر فقط بالأرقام "العارية" لخفض معدل ضربات القلب ، ولكن أيضًا بآلية هذا الانخفاض ، والتي يجب أخذها في الاعتبار في إطار التأثير المعقد للدواء على الجسم ، بما في ذلك نقاط التطبيق الإضافية والتأثير على الحالات المصاحبة لانخفاض نشاط SNA ، والحماية الكلوية والتمثيل الغذائي جوانب حماية الجهاز.

من المستحسن النظر في الآلية المسببة للأمراض ، والتي ، وفقا لفرضية ميسرلي وآخرون. يؤدي إلى الآثار السلبية للعلاج الحد من نبض المخدرات. يعزو المؤلفون هذا الإجراء إلى حدوث عدم التزامن بين عمل القلب والأوعية المحيطية. عادة ، تعود موجة النبض (PV) ، المنعكسة من المحيط بسبب وجود المقاومة الوعائية المحيطية الكلية (OPSS) ، إلى القلب أثناء الانبساط. في حالة حدوث انخفاض طبي في معدل ضربات القلب ، وفقًا لفرضية المؤلفين ، فإن الكهروضوئية المنعكسة تأتي إلى القلب في وقت مبكر وتلتقي مع موجة انقباضية صادرة. هذا يؤدي إلى زيادة الضغط في الأوعية الكبيرة ويؤثر سلبًا على التشخيص. يجب التأكيد على أن هذا التفسير لا ينطبق إلا على عمل AB-ABs ، والذي ، كما هو معروف ، يزيد OPSS ، وبالتالي يتطور عدم التزامن النبضي. أما بالنسبة للفيراباميل ، فإن هذا الدواء ، على العكس من ذلك ، يقلل من OPSS. كل ما سبق يشير إلى أنه لا توجد أسباب مسببة للأمراض لتطوير عدم التزامن عند استخدام NDHP AK. ويدعم هذا الاستنتاج أيضًا البيانات المتعلقة باستخدام فيراباميل في الخلفية النشاط البدني   (الشكل 5) ، مما يؤكد التأثير "الفسيولوجي" أكثر لـ Isoptin CP مقارنة بـ β-AB.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II   لا يوجد أي تأثير على نظام الحسابات القومية ، فإن مجموعة هذه الأدوية مع AK بشكل خاص ، مثبطات trandolapril SR + AC فيراباميل trandolapril (TARKA) ، قادرة على تعزيز فعالية كل مكون. يحتوي هذا المزيج ، بالإضافة إلى التأثير المشار إليه ، على حيادية التمثيل الغذائي ونشاط كلوي وقادر على تسوية الآثار السلبية لمدرات البول على صورة التمثيل الغذائي.

أنا و مثبطات.   في السنوات الأخيرة ، ظهرت في سوق المستحضرات الصيدلانية ما يسمى مثبطات I f ذات التأثير الدافع "النقي". الممثل الوحيد هو ivabradine. أظهرت الدراسات الحديثة أن هذا الدواء له تأثير وعائي ، يمكن مقارنته بـ β-AB و AK ، ولكن في نفس الوقت ، في العلاج المركب لا يحسن بقاء المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وفشل القلب.

من بين المجموعات الأخرى من الأدوية التي تؤثر على لهجة متعاطفة ، يمكن للمرء أن يميز الجليكوسيدات القلبية ، α-AB ، والعقاقير ذات التأثير المركزي ، لكن تأثير استخدامها على نظام الحسابات القومية ومعدل ضربات القلب ليس بنفس الأهمية كما هو الحال في فئات الأدوية الثلاثة المذكورة أعلاه.

النتائج

يؤدي نقص فرط شبق الدم ، الذي يرتبط غالبًا بارتفاع ضغط الدم الناتج عن إطلاق الكاتيكولامينات ، إلى تضيق الأوعية وزيادة معدل ضربات القلب وزيادة خطر الإصابة بفشل القلب.

معدل ضربات القلب\u003e 70 نبضة / دقيقة ، كمظهر من مظاهر فرط التوتر في SNS ، هو عبارة عن CV CV مستقل.

حاليا ، هناك 3 مجموعات رئيسية من AHPs التي تؤثر على معدل ضربات القلب: β-AB ، I f مثبطات ، و AK. تمنع AB-ABs ربط الكاتيكولامينات بمستقبلات β ، وتمنع مثبطات I f القناة داخل الخلايا I f من خلال العمل على إزالة الاستقطاب الانبساطي ، وتحظر AKs على قنوات الكالسيوم من النمط L ، وتبطئ من تطوير إمكانات الحركة وتقلل من وظيفة التقلص العضلي. مجموعتين من الأدوية: AB-AB و AK ، بالإضافة إلى ذلك ، تمنع أيضا SNS.

بين حزب العدالة والتنمية ، فيراباميل CP لديه سلامة عالية وتأثير معتدل في خفض معدل ضربات القلب. على عكس AKs ثنائي هيدروبريدين ، فإنه لا يؤدي إلى فرط صفي ، ولكن على العكس من ذلك ، يقلل من ذلك ، والحد من بافراز البلازما في الدم وحساسية مستقبلات barore.

في الدراسات السريرية ، عندما تمت مقارنة مباشرة بين فيراباميل CP و β-AB من أتينولول ، على الرغم من انخفاض معدل ضربات القلب في مجموعة فيراباميل ، كان تأثير الأدوية على نقاط النهاية هو نفسه مع فعالية مضادات الأوعية الدموية أعلى من الأخير وتأثيره أكثر ملاءمة على الشخصية نسبة السكر في الدم.

وبالتالي ، فإن أحد التوجهات الحديثة ذات الأولوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية هو الحد من نشاط الجهاز العصبي المركزي ومعدل ضربات القلب ، وأحد أكثر الأدوية المناسبة لهذا الغرض هو فيراباميل SR.

أدب

1. Messerli FH ، Grossman E ، Goldbourt U. هل حاصرات بيتا فعالة كعلاج الخط الأول لارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن؟ مراجعة منهجية. JAMA 1998؛ 279: 1903-7.

2. Rehnqvist N ، Hjemdahl P ، Billing E ، وآخرون. آثار الميتوبرولول مقابل فيراباميل في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة. الذبحة الصدرية دراسة في ستوكهولم (APSIS). Eur Heart J 1996؛ 17: 76-81.

3. Dardie HJ ، Ford I ، Fox KM. مجموع العبء الإقفاري التجريبي الأوروبي (TIBET). آثار نقص التروية والعلاج مع أتينولول ، نيفيديبين SR ومجموعاتهم على النتائج في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة المزمنة. مجموعة دراسة TIBET. Eur Heart J 1996؛ 17: 104-12.

4. Mo R ، Nordrehaug J ، Omvick P ، Lund-Johansen P. دراسة ضغط دم بيرج: تغيرات سابقة لارتفاع ضغط الدم في بنية القلب والوظيفة في نسل العائلات ذات الضغط المرتفع. ضغط الدم 1995 ؛ 4: 1017-27.

5. Cohn JN ، Levine TB ، Olivari MT ، وآخرون. البلازما بافراز كدليل للتشخيص في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المزمن. N Engl J Med 1984؛ 311: 819-23.

6. Farinaro E ، Della Valle E ، شحوم Ferrantino G. PLasma وخطر القلب والأوعية الدموية: آفات في المجتمع. آن إيتال ميد Int: 1995: 10 (Suppl.): 31-4.

7. Kolloch R ، Legler U ، Champion A ، وآخرون. تأثير معدل ضربات القلب على نتائج مرضى ارتفاع ضغط الدم الذين يعانون من مرض الشريان التاجي: النتائج التي توصلت إليها الدراسة الدولية VErapamil-SR / trandolapril STUDy (INVEST). Eur Heart J 2008؛ 29: 1327-34.

8. Shell W Sobel B. الآثار الضارة لزيادة معدل ضربات القلب على حجم احتشاء في الكلب الواعي. Am J Cardiol 1973؛ 31: 474-9.

9. ليفي RL ، الأبيض PD ، Strod WD ، هيلمان CC. عدم انتظام دقات القلب العابر: أهمية النذير وحده وبالتزامن مع ارتفاع ضغط الدم العابر. JAMA 1945؛ 129: 585-8.

10. بيرسكي A ، Hamsten A ، Lindvall K ، Theorel T. معدل ضربات القلب يرتبط مع شدة تصلب الشرايين التاجية في مرضى الشباب بعد الولادة. Am Heart J 1988؛ 116: 1369-73.

11. Heidland UE ، Stauer BE. وترتبط كتلة العضلات البطينية ومعدل ضربات القلب المرتفع مع خلل اللوحة التاجية. تعميم 2001 ؛ 104: 1477-82.

12. شالنوفا إس. دييف إيه دي اوجانوف وآخرون معدل النبض والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الرجال والنساء الروس. نتائج دراسة وبائية. أمراض القلب 2005 ؛ 10: 45-50.

13. Gillum R ، Makus D ، Feldman J. Pulse rate ، ومرض القلب التاجي والموت: دراسة المتابعة الوبائية NHANES I. Am Heart J 1991؛ 121: 172-7.

14. Gilman M ، Kannel W ، Belanger A ، D’Agostino R. تأثير معدل ضربات القلب على الوفيات بين الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم دراسة فرامنغهام. Am H J 1993؛ 125: 1148-54.

15. Palatini P. معدل ضربات القلب كعامل خطر لتصلب الشرايين والوفيات القلبية الوعائية: تأثير الأدوية الخافضة للضغط. المخدرات 1999 ؛ 57: 713-24.

16. المحققون و CIBIS II. دراسة قصور القلب بيسوبرولول الثاني (CIBIS II): تجربة عشوائية. لانسيت 1999 ؛ 353: 9-13.

17. فوكس ك ، فورد الأول ، ستيج PG ، وآخرون. معدل ضربات القلب كعامل خطر النذير في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وضعف الانقباضي الأيسر البطيني (جميل): تحليل مجموعة فرعية من تجربة عشوائية محكومة. لانسيت 2008 ؛ 372: 817-21.

18. بينيتوس أ ، رودنيتشي أ ، توماس إف ، وآخرون. تأثير معدل ضربات القلب على معدل الوفيات بين السكان الفرنسيين: دور العمر والجنس وضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم 1999 ؛ 33: 44-52.

19. DiFrancesco D. آليات تنظيم ضربات القلب في أنسجة القلب. Ann Rev Physiol 1993؛ 55: 455-72.

20. فوكس ك ، جارسيا MA ، Ardissino D ، وآخرون. مبادئ توجيهية بشأن إدارة الذبحة الصدرية المستقرة: ملخص تنفيذي: فرقة العمل المعنية بإدارة الذبحة الصدرية المستقرة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. Eur Heart J 2006؛ 27: 1241-381.

21. Boden WE ، Vray M ، Eschwege E ، وآخرون. خفض معدل ضربات القلب وآثار تنظيم ديلتيازيم مرة واحدة يوميا. كلين كارديول 2001 ؛ 24 (1): 73-9.

22. Lefrandt JD، van Roon AM، van Gessel، et al. تحسين السيطرة على ضغط الدم على المدى القصير عن طريق العلاج مع مضادات الكالسيوم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف أو المعتدل. J Hypertens 1999؛ 17 (ملحق 3).

23. Novo S، Alaimo G، Abrignani MG، et al. موسع تقييم مراقبة ضغط الدم من فيراباميل بطيئة الإفراج 240 ملغ فعالية ارتفاع ضغط الدم. J Cardiovasc Pharmac 1989؛ 13 (ملحق 4): S38-41.

24. Pepine CJ، Handberg E، Cooper-De-Hoff R، et al. استراتيجية لعلاج ارتفاع ضغط الدم غير المضاد للكالسيوم ضد مرضى الشريان التاجي. دراسة فيراباميل تراندولابريل الدولية (INVEST): تجربة معشاة ذات شواهد. JAMA 2003؛ 290 (21): 2805-16.

25. de Champlain J، Yacine A، Le Blanc R، et al. آثار trandolapril على لهجة متعاطفة والتفاعلية في ارتفاع ضغط الدم الجهازية. J Hypertens 1994؛ 73 (10): 18C-25.

26. مسرلي إف ، فريشمان دبليو. ، إليوت دبليو جي ، وآخرون. خصائص الخافضة للضغط من مزيج جرعة عالية من trandolapril و verapamil-SR. Blood Press Suppl 2007؛ 1: 6-9.

27. Bakris G، Molitch M، Hewkin M، et al. الفرق في تحمل الجلوكوز بين توليفات الأدوية الخافضة للضغط بجرعة ثابتة في الأشخاص المصابين بمتلازمة التمثيل الغذائي. رعاية مرضى السكري 2006؛ 12: 2592-7.

28. Bakris GL ، Williams B. Angiotensin يحولان مثبطات الإنزيمات ومضادات الكالسيوم بمفردها أو مجتمعين: هل يختلف تطور مرض الكلى السكري؟ J Hypertens 1995؛ 13 (ملحق 2): S95-101.

29. Bakris G، Molitch M، Zhou Q، et al. انعكاس تحمّل الجلوكوز المصاحب لمدر للبول المرتبط بالسكري ومرض السكري الذي يصيب المبتدئين الجدد: نتائج دراسة STAR-LET. J Cardiometab Syndr 2008؛ 3: 18-25.

30. Tardif JC، Ford I، Tendera M، et al. فعالية إيفابرادين ، مثبط انتقائي جديد (و) ، مقارنة مع أتينولول في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة المزمنة. Eur Heart J 2005؛ 26: 2529-36.

31. Borer J، Fox K، Jaillon P. Antianginal and Antiischemic Effects of Ivabradine، a If Inhibitor، in Stable Angina. تجربة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، متعددة المراكز ، وهمي تسيطر عليها. تداول 2003 ؛ 107: 817-23.

32. Fox K، Ford I، Steg PG، et al. Ivabradine للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر وضعف الانقباضي الأيسر البطيني (BEAUTIFUL): تجربة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، وهمي تسيطر عليها. لانسيت 2008 ؛ 372 (9641): 779-80.

33. سريبال بنجالور ، سابرينا ساوني ، فرانز ميسرلي. العلاقة بين خفض معدل ضربات القلب التي يسببها بيتا ومرض القلب في ارتفاع ضغط الدم. جورنال من الكلية الأمريكية للقلب المجلد 52 ، رقم 18 ، 2008

Coraxan - أكبر ابتكار من Servier

Coraxan   - الممثل الأول لفئة جديدة من الأدوية المضادة للذبحة الصدرية ، علاج جديد تمامًا للذبحة الصدرية المستقرة ، يعتمد فقط على انخفاض معدل ضربات القلب.

لماذا من المهم تخفيض معدل ضربات القلب مع الذبحة الصدرية المستقرة؟

وفقًا للإرشادات الجديدة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2006) ، تم اقتراح نهج علاجي جديد لمرضاك الذين يعانون من أعراض الذبحة الصدرية. هذه استراتيجية لتخفيض معدل ضربات القلب بمساعدة CORAXAN (1).

زيادة معدل ضربات القلب هو العامل الممرض الرئيسي في حدوث نقص تروية عضلة القلب. كلما ارتفع معدل ضربات القلب ، زاد استهلاك القلب والأكسجين. وفي الوقت نفسه ، فإن زيادة معدل ضربات القلب تقلل من مدة الانبساط (من المعروف أن إمداد الدم لعضلة القلب يحدث بالتحديد في الانبساط) ويساهم في تطور نقص تروية عضلة القلب.

تسمح الإستراتيجية العلاجية لخفض معدل ضربات القلب بتأثيرات مضادة للإقفار ومضادة للإلتهابات في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية. في الممارسة العملية ، يقلل انخفاض معدل ضربات القلب من عدد نوبات الذبحة الصدرية ويحسن نوعية حياة المرضى.

تشير نتائج العديد من الدراسات التي أجريت في هذا المجال في السنوات الأخيرة إلى أن معدل ضربات القلب لا يحدد فقط الجودة ، ولكن أيضًا متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية ، يكتب مطوري مؤشر كوبر كلينيك لخطر الوفيات. وقد تم إنشاء هذا المؤشر والتحقق منه في دراسة أجراها علماء كنديون وأمريكيون ، بما في ذلك من مراكز البحوث الصحية المتكاملة ، معهد كوبر. نتيجة لدراسة استمرت من عام 1979 إلى عام 1998 بمشاركة 2166 رجل دون أمراض خطيرة ، تم الاعتراف بوجود زيادة في معدل ضربات القلب أثناء الراحة كعامل خطر مستقل يزيد مؤشر الوفيات. لذا ، فإن معدل ضربات القلب أثناء الراحة يزيد عن 80 نبضة في الدقيقة يتوافق مع نقطتي خطر (نفس الشيء ينطبق على ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الأولى والثانية (2).

هل يوجد معدل ضربات القلب الأمثل؟

بناءً على البيانات الوبائية التي مكنت من إقامة علاقة بين زيادة معدل ضربات القلب ومعدل الوفيات الذي حصل عليه معهد كوبر ، تم تطوير مقياس سريري لخطر الوفيات على المدى الطويل ، مع مؤشر على b59 نبضة في الدقيقة لكل وحدة من معدل ضربات القلب الأمثل (2).

ما هي فوائد خفض معدل ضربات القلب مع CORAXAN؟

ربما توافق على أنه بسبب الآثار الجانبية ، غالبًا ما يتم وصف معظم الأدوية الحديثة المضادة للذبحة الصدرية بجرعات منخفضة. في الوقت نفسه ، لا يزال المرضى يعانون من نوبات الذبحة الصدرية ، وقد يتجاوز معدل نبضات القلب 60 نبضة / دقيقة.

لقد تغير الوضع مع ظهور Coraxan. الذي يعتبر اليوم دواءً مبتكرًا تمامًا في علاج الذبحة الصدرية ، قادر على تغيير حياة مرضاك نوعيًا!

بالطبع ، هناك أدوية تقلل معدل ضربات القلب ، ولكن Coraxan   - دواء من فئة جديدة تماما. فهو يقلل من معدل ضربات القلب من خلال العمل مباشرة على العقدة الجيبية ، ويمنع انتقائياً قنواته f (الموجودة في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب - محركات معدل ضربات القلب وتنظيم معدل ضربات القلب). في الوقت نفسه ، لا يؤثر CORAXAN على قنوات Ca ++ و K + ولا يتفاعل مع مستقبلات β. CORAXAN هو الدواء الوحيد المضاد للبكتيريا الذي يقلل من معدل ضربات القلب فقط ، دون أن تكون هناك آثار جانبية مميزة لحاصرات مستقبلات الأدرينالية أو مضادات قناة الكالسيوم. وهكذا،

• Coraxan   بشكل فعال ويعتمد على الجرعة يقلل من معدل ضربات القلب بمعدل 10-14 نبضة في الدقيقة. تتناسب درجة انخفاض معدل ضربات القلب أيضًا بشكل مباشر مع المستوى الأولي لمعدل ضربات القلب (لمعدل ضربات القلب\u003e 80 / دقيقة ، ومن المتوقع أن تنخفض بمقدار 25 نبضة ، بينما بالنسبة لمعدل ضربات القلب الأولي البالغ 60 نبضة / دقيقة ، فسوف تنخفض بمقدار 7 إلى 9 نبضة / دقيقة عند معالجتها مع Coraxan) (3)؛
• Coraxan   أكثر من 3 مرات يقلل من عدد نوبات الذبحة الصدرية ويحسن بشكل كبير تحمل المريض للنشاط البدني (4) ؛
• Coraxan   لا يثير تشنج وعائي ، لا يؤثر على انقباض عضلة القلب وضغط الدم (5).

العلاج مع CORAXAN جيد التحمل. من بين الآثار الجانبية ، يمكن ملاحظة الأعراض الطفيفة والعابرة من جانب جهاز الرؤية (صور الضوء والرؤية الواضحة) ، والتي تتطلب انسحاب العلاج في أقل من 1 ٪ من المرضى. بعد توقف العلاج ، تختفي هذه الأعراض تمامًا ، وتنتقل تلقائيًا أثناء العلاج أو بعد انتهائه ، ولا تتطلب فحوصات خاصة ، ولا تؤثر على القدرة على قيادة السيارة.

منظمة الصحة العالمية لتعيين CORAXAN؟

توصي الجمعية الأوروبية لأمراض القلب CORACSAN كحل علاجي جديد للمرضى الذين يعانون من موانع الاستعمال أو عدم التسامح مع حاصرات β. وهكذا ، يوصف الدواء لأعراض الذبحة الصدرية المستقرة وإيقاع الجيوب الأنفية ومعدل ضربات القلب\u003e 60 نبضة / دقيقة. للمرضى:

• مع الذبحة الصدرية مستقرة مع مرض الانسداد الرئوي المزمن أو الربو القصبي.
• مع الذبحة الصدرية المستقرة وأمراض الأوعية الدموية الطرفية.
• مع الذبحة الصدرية مستقرة مع ضغط الدم الطبيعي أو المنخفض.
• مع الذبحة الصدرية المستقرة وضعف الانتصاب.
• مع الذبحة الصدرية المستقرة مع الاكتئاب أو اضطراب النوم.
• مع الذبحة الصدرية المستقرة والوهن.
• مع الذبحة الصدرية المستقرة مع مرض السكري / متلازمة التمثيل الغذائي.

كيفية وصف CORAXAN. 1 قرص في وجبة الإفطار و 1 قرص في العشاء. عادة ، يبدأ العلاج بـ 5 مجم مرتين في اليوم. إذا ظل معدل ضربات القلب عند مستوى\u003e 60 نبضة في الدقيقة بعد 3-4 أسابيع ، فمن الضروري النظر في إمكانية زيادة جرعة كوراكسان إلى 7 ملغ مرتين في اليوم (تحت سيطرة معدل ضربات القلب).

ما هي مزايا اثنين من أشكال إنتاج CORAXAN: في 28 و 56 الجداول في التعبئة والتغليف؟

يتيح لك تعيين كوراكسان ، رقم 56 ، أن تكون أكثر ثقة في أن المريض سيتبع توصيات الطبيب وسيأخذ الدواء لفترة طويلة. هناك خطر أقل في أنه بعد أسبوعين من العلاج سيتوقف المريض عن تناول الدواء بمفرده أو ينسى شراء الحزمة التالية من الصيدلية. في الوقت نفسه ، لديك تحت تصرفك عبوات Coraxan من 5 و 7.5 ملغ في 28 قرصًا ، مما يتيح لك متابعة الاحتياجات الفردية للمريض. س

تغذية RSS

النموذج السائد يدعي أنه كلما ارتفع معدل ضربات القلب (HR) ، زاد خطر مضاعفات القلب والأوعية الدموية وموت القلب في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH).

وفقا لهذا النموذج ، تباطؤ معدل ضربات القلب هو شرط أساسي   تمديد متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع ، وخاصة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب وفشل القلب. علاوة على ذلك ، يقال إن انخفاض معدل ضربات القلب ، كان ذلك أفضل. ومع ذلك ، تشير الدراسات الجديدة إلى أن انخفاض معدل ضربات القلب ، بما في ذلك من خلال الاستخدام المستمر لحاصرات بيتا وأدوية بعض المجموعات الأخرى ، لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم يرتبط بارتفاع مخاطر الوفاة والأوعية الدموية.

وفقًا للبيانات المنشورة مؤخرًا ، يرتبط تباطؤ معدل ضربات القلب في ارتفاع ضغط الدم بتقصير متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع ، وتواتر أعلى للأزمات القلبية ، وعدد كبير من السكتات الدماغية ، وزيادة في تكرار وشدة قصور القلب.

لذلك ، بنغالور S ، Sawhney S و Messerli FH. (مستشفى سانت لوك ، روزفلت ، إيطاليا) يعتقد أن التفسير المحتمل للآثار الضارة لتباطؤ معدل ضربات القلب من قبل حاصرات بيتا هو زيادة في الضغط المركزي ، والذي يمكن أن يكون عاملا حاسما في السكتة الدماغية ، والنوبات القلبية ، وحتى الموت القلبي.

الدكتور جي. كوكروفت (معهد القلب ، كارديف ، المملكة المتحدة) ، وهو خبير في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يرى هذه المشكلة بشكل مختلف قليلاً ويقول إن سبب الأحداث الضائرة في علاج AN ليس حاصرات بيتا بشكل عام ، ولكن على وجه التحديد أتينولول.

في هذا الصدد ، فإن السؤال الحيوي هو ما هو بالضبط سيء. أتينولول أو انخفاض في معدل ضربات القلب ، لأنه ، على سبيل المثال ، هناك أدوية ليست لها علاقة بحاصرات بيتا وفي نفس الوقت تقلل معدل ضربات القلب.

بطء القلب. ليس مرادفا لالقلب في ارتفاع ضغط الدم

مراجعة لـ Bangalore S et al. بيانات مُحللة من تسع تجارب معشاة ذات شواهد تقيم تأثير حاصرات بيتا على مسار ونتائج AH وأخذ معدل ضربات القلب في الاعتبار. في المجموع ، شارك 34 096 مريضا في الدراسة (30 139 - جنبا إلى جنب مع الأدوية الخافضة للضغط الأخرى التي تأخذ حاصرات بيتا ، 3987 - وهمي). من بين المرضى في مجموعة حاصرات بيتا ، تناول 78 ٪ من الأتينولول ، و 9 ٪ تناولوا أوكسبرينولول ، و 1 ٪ بروبرانولول ، و 12 ٪ أتينولول / ميتوبرولول / بيندولول أو هيدروكلوروثيازيد.

ومن المفارقات ، اتضح أن انخفاض معدل ضربات القلب التي تحققت في مجموعة حاصرات بيتا في نهاية الدراسة كان مرتبطا بزيادة خطر الوفيات الإجمالية (ص \u003d -0.51 ؛ ع

في دراسة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، لمدة أربعة أسابيع ، تلقى 87 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم إما 10 ملغ من بيسوبرولول (B) أو 100 ملغ من الميتوبرولول (M) مرة واحدة في اليوم. وتمت مقارنة آثار حاصرات ب فيما يتعلق بضغط الدم الانقباضي ، ومعدل ضربات القلب على خلفية النشاط البدني بعد 24 ساعة (E2) و 3 ساعات (E3) بعد تناول الدواء مع القيم الأساسية المقابلة التي تم الحصول عليها على خلفية النشاط البدني (E1). بعد 24 ساعة من تناول الدواء ، كان التأثير B أكبر بكثير من التأثير M (E1 - E2: B مقابل M ؛ p< 0,01), в то время как через 3 часа после приема статистически значимых различий между препаратами не наблюдалось. У бисопролола остаточный эффект через 24 часа по отношению к 3–м часам (Е1–Е2/Е1–Е3) был больше (86–93%), чем у метопролола (53–66%).

على النقيض من تناول 100 ملغ مرة واحدة يوميًا ، فإن الجرعة المفردة التي تبلغ 10 ملغرام ب تضمن انخفاضًا موثوقًا به في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب أثناء النشاط البدني خلال فترة 24 ساعة كاملة بعد تناول الدواء.

مقدمة

معدل ضربات القلب هو معلمة معروفة لتقييم فعالية حاصرات ب. لتقييم درجة حصار مستقبلات ب الغدة الكظرية ودرجة خفض ضغط الدم في نهاية الجرعة الواحدة (على سبيل المثال ، بعد 24 ساعة) ، من الضروري معرفة الآثار التي تحدثها حاصرات ب في الساعات الأربع الأولى بعد تناولها. خلال هذه الفترة الزمنية ، يصل الدواء إلى أقصى تركيز له في الدم وتأثيره الأقصى على معدل ضربات القلب أثناء التمرين.

قام عدد قليل فقط من الدراسات بدراسة آثار حاصرات ب ما بين 1 و 4 ساعات ، وأيضًا بعد 24 ساعة ، على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب أثناء الراحة وخلال التمرينات في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعد عدة أسابيع من تناول الأدوية. كان الهدف من هذه الدراسة هو مقارنة حاصرات b-bisoprolol (B) والميتوبرولول (M) فيما يتعلق بمدة عملها وقدرتها على تقليل الضغط بعد 4 أسابيع من المعالجة العلاجية. تم تقييم الآثار المتبقية في نهاية فترة عمل جرعة الدواء من خلال نسبة المعلمات التي تم الحصول عليها بعد 24 ساعة من الإدارة والمعلمات التي تم الحصول عليها بعد 3 ساعات (عند حمولة 100 W). وتمت مقارنة هذه النسبة مع عمر النصف لحاصرات ب في بلازما الدم.

بيسوبرولول لديه نصف عمر البلازما 1012 ساعة وتوافر حيوي بنسبة 90 ٪. عمر النصف للبلازما للميتوبرولول هو 3-4 ساعات ، وتوافره الحيوي هو 50 ٪. لا يوجد لدى أي من حاصرات b هذه نشاط مقلوب جوهري ، وكلاهما يعتبر أدوية انتقائية ب 1. في الوقت نفسه ، فإن b1selectivity ليست خاصية مطلقة للأدوية وتعتمد على الجرعة التي يتم تناولها ، أو تبعًا لذلك ، على تركيز الدواء في الدم.

المرضى

أجرينا دراسة عشوائية متعددة المراكز مزدوجة التعمية مع التحقق من الامتثال ( BISOMET ). شارك خمسة مراكز لعلاج ارتفاع ضغط الدم و 15 معالجًا طبيًا. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات.

شملت الدراسة 113 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 18 و 70 عامًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والمعتدل (المرحلة الأولى والثانية وفقًا لمنظمة الصحة العالمية) مع مستوى ضغط انبساطي\u003e من 95 إلى Ј 115 مم زئبق ، ويقاس أثناء الجلوس في بقية ( في 24 أسبوعا في نهاية مرحلة العلاج الوهمي).

تم استبعاد المرضى من الدراسة في ظل الظروف التالية: وجود موانع نموذجية لتعيين حاصرات ب (قصور القلب الاحتقاني ، الربو القصبي ، بطء القلب أثناء الراحة)< 50 ударов/мин.), нарушения проводимости по данным ЭКГ, рефрактерный сахарный диабет), артериальная гипертензия III стадии, инфаркт миокарда в анамнезе за последние 12 месяцев, пациенты со вторичной артериальной гипертензией, перемежающаяся хромота или нестабильная стенокардия, алкоголизм, лекарственная зависимость, сопутствующее снижение функции почек (креатинин >   1.7 ملغ / دل) ، أمراض نخاع العظام والكبد والجهاز العصبي المركزي. النساء في سن الإنجاب لم يشارك في الدراسة أيضا. أثناء الدراسة ، لم يُسمح بالاستخدام الموازي لمثبطات الإباضة ، والثرموستات ، ومضادات اضطراب النظم ، والأدوية العقلية (الفينوثيازيد ، ومثبطات MAO ، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات).

في 26 من 113 مريضا ، لم تثبت فعالية الأدوية: 6 مرضى خرجوا من الدراسة في مرحلة العلاج الوهمي (5 بسبب تطور الآثار الجانبية) ؛ أنهى 2 مريض أخذ حاصرات ب قبل الموعد المحدد (انظر أدناه) ؛ وكان 8 مرضى (3B ، 5M) الامتثال غير كافية. لمرضى 10 المتبقية (6B ، 4M) ، فإن الأطباء لم تملأ بروتوكول الدراسة بشكل صحيح.

يتم عرض خصائص 87 مريضا مؤهلا (44B ، 43M) في الجدول 1. لم تكن هناك اختلافات كبيرة بين المجموعتين مقارنة.

تصميم الدراسة

وسبقت تجربة عشوائية مزدوجة التعمية مرحلة أولية مدتها 24 أسبوعًا ، تلقى خلالها جميع المرضى علاجًا بالغفل مع حالة "مزدوجة التعمية". قبل المرحلة الأولية ، خضع جميع المرضى لتاريخ طبي وفحص طبي شامل للتحقق من معايير الاشتمال والاستبعاد. بالإضافة إلى ذلك ، تم قياس ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب أثناء الجلوس ، ECG ، البول واختبارات الدم. بدأت المرحلة الرئيسية من الدراسة بعد أسبوعين على الأقل و 4 أسابيع كحد أقصى بعد بدء العلاج الوهمي ، بعد أن سقطت القيمة الثالثة للضغط الانبساطي في المريض أثناء الراحة في وضع الجلوس (تم إجراء ثلاثة قياسات على فترات من دقيقة واحدة) في الفاصل الزمني من\u003e 95 إلى Ј 115 مم زئبق عند هذه النقطة ، بعد 24 ساعة من تناول آخر حبة دواء وهمي ، تم إجراء الاختبارات التالية: قياس ضغط الدم والنبض بعد 5 دقائق من الراحة وعلى خلفية التمرين (E1) ، تخطيط القلب أثناء الراحة ، الاختبارات المعملية ، عد الكبسولات المعادة ، تسجيل الأعراض التلقائية . تكرر قياس ضغط الدم وتسجيل تخطيط القلب في الراحة وأثناء التمرين بعد 3 ساعات. نظرًا لأن بعض المرضى بحلول هذا الوقت قد أخذوا بالفعل الكبسولة الأولى من الدواء النشط ، فلن يتم تقديم بياناتهم.

تم تقسيم المرضى عشوائيا إلى مجموعتين: تلقت المجموعة الأولى كبسولات تحتوي على 10 ملغ من بيسوبرولول. تلقت المجموعة الأخرى كبسولات مماثلة في الشكل واللون وتحتوي على 100 ملغ من الميتوبرولول. تم إعطاء عدد كاف من الكبسولات للمرضى لمدة أسبوعين. تم تناول كبسولة واحدة عن طريق الفم في الصباح مع وجبة الإفطار. بعد أسبوعين من العلاج ، أجريت الدراسات التالية: قياس ضغط الدم والنبض في وضعية الجلوس ، وقياس وزن الجسم ، وتسجيل أي ردود فعل سلبية ، والتحقق من الامتثال عن طريق حساب الكبسولات المتبقية وقياس محتوى حاصرات ب في البول. ثم أعطيت الكبسولات للمرضى للأسبوعين المتبقيين. في نهاية فترة الـ 4 أسابيع في الصباح ، بعد 24 ساعة من تناول آخر قرص ب-بلوكير ، أجريت الدراسات التالية: قياس الضغط ومعدل ضربات القلب أثناء الجلوس أثناء الراحة ووسط الجهد البدني (E2) ، تخطيط القلب أثناء الراحة ، الاختبارات المعملية ، تسجيل أي ردود فعل سلبية و التحقق من الامتثال. ثم تم أخذ الجهاز اللوحي التالي بحضور طبيب. بعد 3 ساعات ، تكررت جميع دراسات القلب والأوعية الدموية في وضع المريض جالسًا في وضعية النشاط البدني (E3).

طرق البحث

تم إجراء جميع قياسات ضغط الدم من قبل طبيب واحد في نفس الوقت من اليوم باستخدام مقياس ضغط الدم التقليدي. تم تسجيل الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) من خلال ظهور أول نغمة كوروتكوف (المرحلة الأولى) واختفاء نغمات كوروتكوف (المرحلة الخامسة) ، على التوالي. أثناء القياس ، انخفض ضغط الكفة بمعدل لا يزيد عن 23 ملم في الثانية.

وفقًا لتوصيات فرانز (فرانز) ، تم إجراء اختبارات الحمل على جهاز قياس سرعة الدراجة الكهربائية أو الميكانيكية الذي يتم معايرته بسرعة 50 دورة في الدقيقة. بدأ الحمل في دقيقتين عند 50 واط ، بالتناوب مع دقيقتين عند 75 واط و 2 دقيقة عند 100 W. تم قياس ضغط الدم الانقباضي خلال آخر 20 ثانية من كل مستوى تحميل ، وتم تحديد معدل ضربات القلب بواسطة ECG المسجلة في آخر 10 ثوانٍ . بعد نهاية الحمل ، استمر قياس ضغط الدم والنبض بفاصل من دقيقة واحدة إلى الدقيقة الخامسة من الشفاء ، بينما استمر المريض في الجلوس على مقياس ارتجاع للدراجات. تم فك تشفير بيانات ECG مركزيًا.

تم تقييم ردود الفعل السلبية والأعراض التي أبلغ عنها تلقائيا من قبل المرضى من قبل شدة والمدة وتواتر حدوثها ، وكذلك العلاقة المحتملة مع حاصرات ب التي اتخذت.

تحليل البيانات

وكان الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو مقارنة آثار حاصرات ب فيما يتعلق بالضغط الانقباضي (SBP) ، ومعدل ضربات القلب (HR) و "ضغط معدل ضربات القلب" المنتج (PSD) بعد فترة العلاج لمدة 4 أسابيع. تم التحقيق في الآثار المشار إليها 24 (E2) ساعة و 3 ساعات (E2) بعد تناول الدواء على خلفية حمولة ergometer دراجة ، في نهاية الدقيقة الثانية من حمولة 100 W (تم استخدام تحليل إحصائي مقارن ل GARDEN في النقطتين E1E2 و E2E3).

بالإضافة إلى ذلك ، من وجهة نظر التحليل الإحصائي الوصفي ، اعتبرت الاختلافات بين المعلمات التالية ذات صلة بالمخدرات: معدل ضربات القلب و PSB الاختلافات E1E2 و E2E3 ، الاختلافات في SBP ، معدل ضربات القلب و PSB في 100 W ، الاختلافات في المنطقة (E1 إلى E2 و E1 إلى E3) منحنيات تصاعدية من SBP ، ومعدل ضربات القلب و PSB طوال 6 دقائق كاملة من الحمل ، والآثار المتبقية على مدار 24 ساعة على خلفية قياس سرعة عمل الدراجات (عند 100 واط وخلال كامل فترة الحمل): حساب نسب E1E2 / E1E3 في المئة (نسب النشاط المتبقي الواردة في النتائج ، تم حسابها من فك وسائل أخرى ، وبالتالي فهي قيم إرشادية فقط ، تم اختيار طريقة الحساب هذه لتسهيل مقارنة المعلمات في المناقشة) ، والضغط ومعدل ضربات القلب أثناء الراحة بعد 24 و 3 ساعات من تناول الدواء بعد أسبوعين و 4 أسابيع من العلاج (تم اعتبار هؤلاء المرضى يستجيبون للعلاج حيث كان مستوى DBP في الباقي أقل من 95 ملم زئبق ؛ القيمة الثالثة من ثلاثة قياسات مأخوذة على فترات من دقيقة واحدة أخذت في الاعتبار).

كان حجم العينة المخطط 2 × 45 مريضا. واعتبرت الاختلافات بين المجموعتين الفرق في SBP لا يقل عن 10 ملم زئبق. بعد دقيقتين من التحميل عند 100 واط بعد 24 ساعة. تراوح الانحراف المعياري (SD) في الحساب من 5 إلى 10 مم RT. الفن. (SD للاختلافات E2-E3). لتقييم الاختلافات ، تم استخدام اختبار ويلكوكون لمجموع الرتب. كخطأ من النوع الأول ، تم اعتماد \u003d 5 ٪. نظرًا لأنه كان ينبغي استخدام الاختبارين (الاختلافات في SBP E1-E2 و E2-E3 عند 100 W) للتحليل الإحصائي المقارن ، لتحقيق هدف الدراسة ، يجب أن يرفض أحد الاختبارين الفرضية الصفرية عند 2.5٪ \u003d. إذا أدى اختبار آخر إلى قيمة p أقل من 5٪ \u003d ، يمكن رفض كلا الفرضيتين الفارغتين عند 5٪ \u003d. هذا يتسق مع إجراء Holon Bonferroni المتسلسل.

النتائج

ضغط الدم الانقباضي ، معدل ضربات القلب ، ومعدل ضربات القلب

عند نقطة لمدة 24 ساعة أثناء التمرين لـ B ، تم الحصول على انخفاض SBP ومعدل ضربات القلب و PSD مقارنة مع M. مقارنة بين المؤشرات B و M أظهرت أن الاختلافات في SBP E1-E2 و E2-E3 في 100 W كانت ذات دلالة إحصائية (p< 0,01 и p< 0,05 соответственно) (табл. 2). Статистически значимые различия между В и М были также получены и для ЧСС и ПЧД при 100 W (табл. 2), и для различий между площадями. В 3часовой точке между эффектами В и М не было статистически значимых различий в отношении САД, ЧСС и ПЧД на фоне нагрузки в 100 W (табл. 2). Этот относится и к различиям между площадями (отдельно не показаны).

في حين أن الآثار لمدة 3 ساعات لحاصرات b فيما يتعلق بـ SBP ، ومعدل ضربات القلب ، و PSD كانت قابلة للمقارنة على حد سواء في حمولة 100 واط وطوال فترة 6 دقائق كاملة من التحميل ، وكانت الآثار المتبقية بعد 24 ساعة من اتخاذ الاستعدادات B أكثر من M (86-93 ٪ و 53-66 ٪ ، على التوالي) (الجدول 3).

ضغط الدم ومعدل ضربات القلب يستريح

في حين أن قيم SBP ومعدل ضربات القلب و PSB في بداية ونهاية المرحلة الأولية من الدواء الوهمي كانت مماثلة لبعضها البعض ، لوحظ انخفاض أكبر بكثير في SBP في المرضى الذين يتلقون B (< 0,05), ДАД (р < 0,01), и ЧСС (р < 0,05) в покое через 24 часа после приема препарата, чем на фоне приема М (после всего двух недель терапии). По истечении 4 недель все еще наблюдался более выраженный эффект В в отношении ДАД и ЧСС, в то время как различия между показателями САД в этой точке были уже статистически не значимы. Через 3 часа после приема препарата показатели в покое (х ｱ SD) у пациентов, получавших В и М, были следующие: САД 137ｱ19 и 141ｱ18 мм рт.ст. соответственно (р < 0,05), ДАД 82ｱ9 и 86ｱ8 мм рт. ст. соответственно (р < 0,05), ЧСС 63ｱ8 и 67ｱ10 уд./мин соответственно (незначимо).

بعد 4 أسابيع من العلاج ، يستريح ضغط الدم الانبساطي بعد 24 ساعة من تناول الدواء أقل من 95 ملم زئبق. في 86.4 ٪ من المرضى الذين يتلقون بيسوبرولول ، وفي 69.8 ٪ من المرضى الذين يتلقون الميتوبرولول. لم تكن هذه الاختلافات بين المجموعات ذات دلالة إحصائية (ع \u003d 0.0526) (الشكل 1).

التين. 1. تغير الضغط الانقباضي (SBP) والضغط الانبساطي (DBP) ومعدل ضربات القلب عند الراحة قبل العلاج وبعد 4 أسابيع من تناول بيسوبرولول (10) والميتوبرولول (100) بعد 24 ساعة من آخر جرعة

قابلية

أبلغ ما لا يقل عن 13 مريضا في كل مجموعة عن رد فعل سلبي واحد على الأقل خلال فترة العلاج مع هذه الحاصرات ب. تظهر الأعراض التي أبلغ عنها ثلاثة مرضى على الأقل في مجموعة واحدة أو مجموعتين في الجدول 4. في المرحلة الأولى من العلاج الوهمي ، أبلغ 7 و 3 مرضى عن صداع ودوار ، على التوالي. خلال العلاج ب مانع ، كانت الأعراض المهيمنة الصداع للميتوبرولول والغثيان لبيزوبرولول. تم تصنيف هذه الأعراض بشكل عام على أنها خفيفة / معتدلة وقصيرة الأجل / عابرة. انسحب مريض واحد من مجموعة بيسوبرولول من الدراسة بسبب الغثيان والقيء الذي حدث بعد أسبوع من العلاج. عانى مريض واحد من مجموعة الميتوبرولول من أعراض الذبحة الصدرية أثناء العلاج ؛ لم يختبر أي اختبارات حديثة. على عكس تلك الأعراض التي يمكن أن ترتبط بأمراض أخرى ، لم يظهر هؤلاء المرضى أي تشوهات في الاختبارات المعملية طوال فترة العلاج بأربعة أسابيع بالكامل. وهكذا ، بشكل عام ، أظهر حاصرات ب التسامح الجيد.

مناقشة النتائج

أظهرت الدراسة الحالية أنه وفقًا لنتائج قياس SBP ومعدل ضربات القلب و PSI على خلفية النشاط البدني الذي يصل إلى 100 واط في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فإن تأثير 10 ملغ من بيسبوبرولول يستمر لمدة 24 ساعة. التأثير المتبقي بعد 24 ساعة من تناول الدواء هو 86-93 ٪ من التأثير الحاد ، ويتجلى 3 ساعات بعد تناوله.

على الرغم من حقيقة أن الميتوبرولول والبيزوبرولول كان لهما تأثيرات مماثلة لمدة 3 ساعات بالنسبة لمعدل ضربات القلب ، SBP و PSD ، فإن التأثيرات التي لوحظت بعد 24 ساعة مع 100 ملغ من الميتوبرولول كانت أقل وضوحًا بكثير من 10 ملغ من بيسوبرولول. كان التأثير المتبقي بعد 24 ساعة من تناول الميتوبرولول 53-66 ٪ من الآثار الحادة (بعد 3 ساعات). على النقيض من النتائج التي تم الحصول عليها مع 10 ملغ من بيسوبرولول ، فإن 100 ملغ من الميتوبرولول لا يضمن انخفاضًا مستمرًا في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب أثناء التمرين على مدار 24 ساعة.

تؤكد النتائج التي توصلنا إليها عن الميتوبرولول أن بيانات الدراسات السابقة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، حيث أظهرت اختبارات التمرينات البدنية بعد عدة أسابيع من العلاج باستخدام 100-200 ملغ من الميتوبرولول أن الآثار المترتبة على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب بعد 24 ساعة من تناول الدواء كانت أقل بكثير من بعد 14 ساعة إن قيم الساعة الرابعة عشرة أقل بوضوح من القيم الخاصة بالساعة الرابعة والعشرين ، مما يشير إلى عدم وجود حصار كافٍ لمستقبلات b وعدم التحكم الكافي في ضغط الدم أثناء التمرين في نهاية فترة عمل الدواء.

في خمس من الدراسات الست التي تمت فيها مقارنة 100 ملغ من أتينولول مع 100-200 ملغ من الميتوبرولول في الشكل المعتاد ، كان حصار مستقبلات ب أطول مع استخدام أتينولول منه مع الميتوبرولول. عند تناول الأتينولول بعد 14 ساعة على خلفية الحمل ، لوحظ انخفاض في معدل ضربات القلب وضغط الدم مقارنة مع تناول الميتوبرولول ، مما يدل على أن جرعة واحدة من 100 ملغ من أتينولول لا تمنع مستقبلات b-adrenergic لمدة 24 ساعة.

حتى بعد تناول 200 ملغ من الميتوبرولول في شكل إطلاق مستدام للمادة الفعالة لمدة 24 أسبوعًا ، فإن الاختلافات بين 0 و 24 ساعة عادة ما تكون صغيرة نسبيًا ، وبين 24 و 24 ساعة تكون ملحوظة. وبالتالي ، حتى في النموذج الذي يتم فيه إطلاق تدريجي ، لا يحتوي الميتوبرولول على حصار فعال لمدة 24 ساعة لمستقبلات b-adrenergic والتحكم الفعال في ضغط الدم والنبض أثناء التمرين.

وفقًا للدراسات المنشورة ، والتي تم فيها قياس معدل ضربات القلب على خلفية التحميل على حد سواء بعد 24 ساعة وبعد 14 ساعة ، يمكن حساب التأثير المتبقي بعد 24 ساعة من متوسط \u200b\u200bقيم الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب المقابل (انظر "تحليل البيانات"). يمكن اعتبار التأثير المتبقي فيما يتعلق بمعدل ضربات القلب أثناء التمرين درجة عمل منع انسداد الأدرينالية بعد 24 ساعة. يتم تحديد الجرعات المطلوبة من الدواء عن طريق تقارب حاصرات ب للمستقبلات الكظرية ، وهي فترة نصف عمر البلازما التي يعتمد عليها تركيز حاصرات ب في موقع العمل ، بالإضافة إلى الدرجة النسبية للنشاط الودي.

يبدو أن هناك علاقة بين الآثار المتبقية من 100-200 ملغ من الميتوبرولول ، (50) 100 ملغ من أتينولول ، 10 ملغ من بيسوبرولول ونصف عمر البلازما المناظرة. يتميز بيسوبرولول بعمر النصف الأقصى لهذه العقبات الثلاثة الأدرينالية (10-12 ساعة) والأثر المتبقي الأكثر وضوحًا (حوالي 90٪) فيما يتعلق بمعدل ضربات القلب أثناء التمرين.

أثناء الراحة بعد عدة أيام من العلاج ، بعد 24 ساعة من تناول 10 ملغ من بيسوبرولول ، كان تركيز البلازما من 8-10 نانوغرام / ملغ. في هذه المرحلة الزمنية ، بعد أقصى تركيز للبلازما من بيسوبرولول من 45 إلى 55 نانوغرام / مل ، ويقاس بعد 23 ساعة ، مرت 21 ساعة ، أي حوالي نصفين من عمر الدواء من البلازما. بحلول هذا الوقت ، انخفض تركيز بيسوبرولول في البلازما بنسبة 20-25 ٪ من الحد الأقصى ، والآثار الدوائية الديناميكية فيما يتعلق بمعدل ضربات القلب عند حمولة 100 واط ظلت على مستوى 90 ٪ من قيم 3 ساعات. يكون عمر النصف الدوائي 10 ملغ من بيسوبرولول في ظل هذه الظروف أطول بشكل واضح من نصف عمر الحركية الدوائية.

غالباً ما ترتبط التأثيرات الدوائية الأطول لحاصرات مستقبلات الأدرينالين عند مقارنتها مع نصف عمر البلازما بالتفتت العميق أو الأيضات النشطة أو ارتباط قوي للمستقبلات بسبب التقارب الشديد. على عكس هذه الفرضيات ، فإن علاقة تركيز التأثير (تناظرية لقانون العمل الجماعي) مبسطة للغاية ، ولا يمكن شرح التأثيرات المشار إليها.

ومع ذلك ، فإن العلاقة بين التغيرات في تركيز b-blocker في الدم ، من ناحية ، ومدة تأثيره ، من ناحية أخرى ، على النحو التالي من التفسيرات المذكورة أعلاه من Palm (Palm et al.) ، من وجهة نظر كمية لا تكون فعالة تمامًا إلا بعد تناول جرعة واحدة من الدواء في حالة أقصى منافسة ممكنة للخصم والنادرة على مستقبلات b-adrenergic ، أي فقط في أقصى نشاط بدني مع أقصى نشاط متعاطف. في حالة وجود حمولة قدرها 100 وات (والتي تتوافق مع النشاط البدني اليومي) المحددة في هذه الدراسة ، لا يزال لوحظ الحصار على مستقبلات b-adrenergic بعد 24 ساعة من تناول 10 ملغ من بيسوبرولول (في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني   بعد 4 أسابيع من العلاج) و 90 ٪ من تأثير 3 ساعات. كان المؤشر المقابل للميتوبرولول 53 ٪.

على عكس التأثيرات المختلفة بوضوح لهذين الحاصرين ب على SBP ، ومعدل ضربات القلب ، و PSD على خلفية الحمل ، كانت الاختلافات في الآثار على SBP و DBP في بقية ضئيلة تماما. تشير هذه الملاحظة إلى أنه ، على خلفية العلاج بأدرينوبلوكير ، فإن التوازن الأبهري للضغط عند الراحة ، أي مع نشاط متعاطف منخفض وبعد علاج مطول لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، له اعتماد ضئيل أو معدوم على انتشار ناهضات أو مضادات على مستقبلات الأدرينالية العوامل الأخرى التي ترتبط بشكل غير مباشر فقط مع الحصار الأطول لمستقبلات b. بمعنى آخر ، يبدو أن نصف عمر البلازما ب-بلر في المرضى الذين يعانون من العلاج طويل الأمد لارتفاع ضغط الدم الشرياني صغير نسبياً لتخفيف ضغط الدم أثناء الراحة. ومع ذلك ، ينبغي اعتبار هذا الاستنتاج بمثابة توصيات علاجية للأسباب التالية.

يجب على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي الالتزام بنمط الحياة الصحيح. وفي الوقت نفسه ، يتعرضون للعديد من الضغوط النفسية والجسدية غير المتوقعة في الغالب ، مصحوبة بإفراز الكاتيكولامينات الذاتية. مستوى النشاط البدني البالغ 100 واط المحدد في هذه الدراسة يتوافق مع الإجهاد البدني اليومي. في ظل هذه الظروف ، ينبغي أن يأخذ علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الاعتبار النقاط الثلاث التالية:

يجب منع حدوث زيادة في ضغط الدم والنبض أثناء التمرين بشكل فعال ، وإذا أمكن ، طوال فترة عمل جرعة واحدة من الدواء ؛

مع الأخذ في الاعتبار الافتقار العام للامتثال الكافي في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، والذي يتناقص أكثر مع زيادة عدد الأقراص التي يتم تناولها ، يجب أن تكون الفاصل الزمني لعمل الدواء 24 ساعة ؛

إذا تم اختيار عامل الحجب الأدرينالي الانتقائي b1 ، فيجب ضمان انتقائيته حتى في المراحل المبكرة من عمل الدواء بتركيزات البلازما القصوى (الشكل 2).

التين. 2. B1 الانتقائية لمختلف حاصرات ب Wellsten A ، 1987

من خلال القياس على الفرضية القائلة بأن مدة تأثيرات حاصرات b تحددها نسبة "تركيز - (جرعة) - تأثير" ، والتي بدورها تستند إلى قانون العمل الجماعي ، فإن أول نقطتين علاجيتين يمكن تحقيقهما نظريًا بواسطة أي حاجز b- خارج اعتمادًا على مدة نصف العمر من البلازما ، شريطة أن يتم استخدام جرعات عالية بما فيه الكفاية. ومع ذلك ، فإن الزيادة في الجرعة مع إعطاء واحد لحاصرات b انتقائية لـ b1 مع فترة نصف عمر قصيرة للبلازما من أجل تحقيق حصار كافٍ لمستقبلات الكظر في غضون 24 ساعة (دون مراعاة الجوانب الاقتصادية) سيؤدي إلى تركيز مبدئي مرتفع للغاية للمادة مع تطور محتمل للتفاعلات الضائرة المعتمدة على الجرعة انخفاض في b1 الانتقائية.

مع جرعة واحدة ، يتقلب تركيز البلازوبرولول لمدة 24 ساعة في غضون 45 عاملاً ، في حين أن تركيز الميتوبرولول في حدود 30-40 عاملاً. حاجز b الوحيد المناسب للإعطاء الفردي مع وجود حصار موضوعي لمستقبلات b-adrenergic لمدة تصل إلى 24 ساعة هو حاجز b مع عمر افتراضي طويل للبلازما. علاوة على ذلك ، فإن حاجز b الوحيد الذي يمكن أن يضمن تركيز البلازما حيث يتم حظر مستقبلات b1 الأدرينالية فقط في بداية ونهاية فترة عمل الدواء هو مانع الأدرينالية مع انتقائية عالية ب. يجمع بيسوبرولول بين نصف عمر البلازما الطويل وواضح b1selektivnost   ، وبالتالي يمكن أن تكون مناسبة بشكل مثالي لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي مع جرعة واحدة من الدواء.

يعد الحصار الموثوق به لمستقبلات b-adrenergic مرغوبًا وضروريًا بشكل خاص في وجود مرض القلب التاجي (CHD). كثير من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني يعانون بلا شك من أمراض القلب والأوعية الدموية العلنية أو بدون أعراض. في هذه المجموعة من المرضى ، يكون الانخفاض المستمر في "ضغط معدل ضربات القلب" للمنتج تحت الجهد البدني مفيدًا في الوقاية من نوبات الذبحة الصدرية ، نظرًا لأن هذه الهجمات تتطور عندما يتحقق نفس المؤشر المحدد "لضغط معدل ضربات القلب" للمنتج ، بغض النظر عن نوع الحمل. وتظهر بعض خصائص حاصرات b في الشكلين 3 و 4.

التين. 3. النسبة المئوية للتغيرات في الكوليسترول الحميد (HDL) بعد 36 شهراً من العلاج بالبروبينول ، والأتينولول ، بيسوبرولول وميبيندولول

التين. 4. أظهر كلا العقاقير تأثير معادل في تقليل المضاعفات القاتلة وغير القاتلة (٪) ضد داء السكري Bz med J 1998 ؛ 317: 713-19

انخفاض ضغط الدم أثناء العلاج مع حاصرات ب في نهاية المطاف (بغض النظر عن آلية العمل) هو نتيجة مباشرة أو غير مباشرة لحصار مستقبلات b1 الأدرينالية في الأنسجة المختلفة. وبالتالي ، فإن حجب مستقبلات b1 الأدرينالية في جميع أنحاء نطاق الجرعة بأكملها قد يضمن تأثيرات إيجابية مباشرة وغير مباشرة فيما يتعلق بالضغط من الحصار المفروض على مستقبلات الأدرينالية ، والتي تختلف خلال مدة عمل جرعة واحدة من الدواء. من وجهة النظر هذه ، يمكن تفسير التأثيرات الأكثر وضوحًا للبيزوبرولول على الضغط الانبساطي المريح ، والذي لوحظ في هذه الدراسة. ليس فقط الكمية ، ولكن أيضًا جودة أو ثبات ضغط الدم خلال مدة الدواء قد يكون مهمًا للتطور العكسي للتضخم البطيني الأيسر ، والذي هو نتيجة لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

وقد أجريت هذه الدراسة باستخدام إعداد بيسوبرولول الأصلي (كونكور ، ميرك KGAA ، ألمانيا).

   لا توجد مراجعات

مقدمة

البحث في هذا المجال له أهمية خاصة في سياق التطور الحديث للرياضة. تعد مشكلة تكيف الدورة الدموية مع النشاط البدني ذات أهمية خاصة بسبب حقيقة أن الثورة العلمية والتكنولوجية تخلق ظروفًا من الخمول البدني في عمليات العمل ، ونتيجة لذلك ، تصبح حركات العضلات القوية الناتجة عن الحاجة اليومية في حياة معظم الناس وسيلة للوقاية من العديد من الأمراض وعلاجها. من أجل الاستخدام المناسب لهذه الأداة ، تمت دراستها بشكل شامل ، وتتم دراسة التغييرات في الدورة الدموية أثناء التمرين. في المقابل ، تحفز دراسة تكيف الدورة الدموية مع النشاط البدني الاهتمام بالإنجازات الرياضية. لا يمكن تفسير النمو المستمر للسجلات والروح الرياضية ، فضلاً عن الإدارة الرشيدة لهذه العمليات ، دون معرفة دقيقة بطرق تطوير تكيف نظام القلب والأوعية الدموية مع الضغوطات. في هذا العمل ، من الضروري تحديد تأثير الأحمال البدنية للقوة المختلفة على التغيرات في مؤشرات معدل ضربات القلب وضغط الدم.

الهدف من هذا العمل هو توصيف بعض سمات الأوعية الدموية بناءً على الأبحاث ، وكذلك البيانات المنشورة ، التي تتطور أثناء التربية البدنية والرياضة المنهجية.

نظام القلب والأوعية الدموية

الدورة الدموية    - واحدة من أهم العمليات الفسيولوجية التي تدعم التوازن ، وتوفير توصيل مستمر لجميع أعضاء وخلايا الجسم من العناصر الغذائية والأكسجين اللازمة للحياة ، وإزالة ثاني أكسيد الكربون وغيرها من المنتجات الأيضية ، وعمليات الحماية المناعية والتنظيم الخلطي للوظائف الفسيولوجية.

معدل ضربات القلب

في الرياضيين ، معدل ضربات القلب وحده أقل من الأشخاص غير المدربين ، ويتراوح بين 50 و 55 نبضة في الدقيقة. بالنسبة للرياضيين من الدرجة الأولى (الدراجين ، الدراجين ، عدائي الماراثون ، إلخ) ، فإن معدل ضربات القلب يتراوح بين 30 و 35 نبضة في الدقيقة. يؤدي النشاط البدني إلى زيادة معدل ضربات القلب الضروري لضمان زيادة في الناتج القلبي ، وهناك عدد من الأنماط التي تجعل من الممكن استخدام هذا المؤشر كأحد أهم عند إجراء اختبارات الإجهاد.

ديناميكا الدم في بقية وأثناء ممارسة الرياضة اعتمادا على موقف الجسم

ويلاحظ وجود علاقة خطية بين معدل ضربات القلب وكثافة العمل في غضون 50-90 ٪ من الحد الأقصى لتحمل الحمل (الشكل 2). مع الجهد البدني الخفيف ، يزيد معدل ضربات القلب في البداية بشكل كبير ، ثم ينخفض \u200b\u200bتدريجياً إلى مستوى يبقى خلال فترة التشغيل المستقر بأكملها. مع الأحمال الأكثر كثافة وطويلة ، هناك ميل لزيادة معدل ضربات القلب ، وفي العمل الأقصى ، فإنه يزيد إلى أقصى درجة يمكن بلوغها. يزيد معدل ضربات القلب بما يتناسب مع كمية العمل العضلي. عادة ، مع معدل حمولة 1000 كجم / دقيقة ، يصل معدل ضربات القلب إلى 160-170 نبضة / دقيقة ، مع زيادة إضافية في الحمل ، وتقلص تقلصات القلب بشكل أكثر اعتدالًا وتصل تدريجياً إلى القيمة القصوى البالغة 170-200 نبضة / دقيقة. لم تعد الزيادة الإضافية في الحمل مصحوبة بزيادة في معدل ضربات القلب.

تجدر الإشارة إلى أن عمل القلب على وتيرة عالية من الانقباضات يصبح أقل فعالية ، حيث يتم تقليل وقت ملء البطينين بالدم بشكل كبير وانخفاض حجم السكتة الدماغية.

الاختبارات مع زيادة الأحمال والوصول إلى الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب تؤدي إلى الإرهاق ، وفي الممارسة العملية تستخدم فقط في الطب الرياضي والفضائي.

بناءً على توصية منظمة الصحة العالمية ، تُعتبر الأحمال مقبولة ، حيث يصل معدل ضربات القلب إلى 170 نبضة / دقيقة ، ويتوقف عند هذا المستوى عادة عند تحديد مدى تحمل النشاط البدني والحالة الوظيفية للجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي.

ضغط الدم (الشرياني)

هناك تدرج ضغط موجه من الشرايين إلى الشرايين والشعيرات الدموية ومن الأوردة الطرفية إلى المركزية (الشكل 3). ينخفض \u200b\u200bضغط الدم في الاتجاه التالي:

التين. 3.   متوسط \u200b\u200bالضغط في مناطق مختلفة من السرير الوعائي

في بقية (I) ، مع التوسع (II) وتضييق (III) من الأوعية الدموية.

في الأوردة الكبيرة الواقعة بالقرب من القلب (الوريد الأجوف) ، والضغط

عند الاستنشاق ، قد يكون أقل قليلاً من الغلاف الجوي (C. Keele، T. Neil، 1971)

الشريان الأورطي - الشرايين - الشعيرات الدموية - الأوردة - الأوردة الكبيرة - الوريد الأجوف. بسبب هذا التدرج ، يتدفق الدم من القلب إلى الشرايين ، ثم إلى الشعيرات الدموية ، والأوردة ، والأوردة والعودة إلى القلب. اهتزاز ضغط الدم   بسبب الطبيعة النابضة لتدفق الدم ومرونة عالية وتمدد الأوعية الدموية. على عكس الضغوط الانقباضية والانبساطية المتغيرة ، فإن الضغط المتوسط \u200b\u200bثابت نسبيًا. في معظم الحالات ، يمكن اعتباره مساوياً لمجموع الانبساطي و 1/3 للنبض (ب. فولكوف ، نيل نيل ، 1976):

ص. \u003d ف الانبساط. + (P syst. - P diastole) / 3

تعتمد سرعة الانتشار لموجة النبض على حجم ومرونة الوعاء. في الشريان الأورطي ، يتراوح من 3-5 م / ث ، في الشرايين الوسطى (تحت الترقوة والفخذ) - 7-9 م / ث ، في الشرايين الصغيرة للأطراف - 15-40 م / ث.

في التين. يوضح الشكل 4 قيم ضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 60 عامًا وما فوق. مع تقدم العمر ، في الرجال ، تتزايد الضغوط الانقباضية والانبساطي بشكل متساو ، بينما في النساء ، يكون اعتماد الضغط على العمر أكثر تعقيدًا: من 20 إلى 40 عامًا ، يزداد ضغطهم قليلاً ، وتكون قيمته أقل من ذلك بالنسبة للرجال ؛ بعد مرور 40 عامًا ، مع بداية انقطاع الطمث ، تزيد مؤشرات الضغط بسرعة وتصبح أعلى منها عند الرجال.

الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم ارتفاع في ضغط الدم من الأشخاص الذين لديهم وزن الجسم الطبيعي أثناء التمرين ، يزيد ضغط الدم الانقباضي والانبساطي ، الناتج القلبي ومعدل ضربات القلب ، وكذلك عند المشي بوتيرة معتدلة. عند التدخين ، قد يزيد الضغط الانقباضي بمقدار 10-20 ملم. الفن. في الراحة وأثناء النوم ، ينخفض \u200b\u200bضغط الدم بشكل كبير ، خاصة إذا كان مرتفعًا.

يرتفع ضغط الدم لدى الرياضيين قبل البداية ، وأحيانًا قبل أيام قليلة من المنافسة.

ثلاثة عوامل تؤثر على ضغط الدم بشكل رئيسي:

أ) معدل ضربات القلب (HR) ؛

ب) تغيير في المقاومة الطرفية لسرير الأوعية الدموية ؛

ج) تغيير في حجم السكتة الدماغية أو النتاج القلبي للدم.

تغير في معدل ضربات القلب أثناء العمل من قوة مختلفة.

مع زيادة قوة العمل المنجز ، تزداد إنتاجية القلب. ذات أهمية خاصة هي الآليات التي توفر هذه الزيادة. كما اتضح ، في حجم الرياضيين غير المدربين الذين يتمتعون بلياقة بدنية مختلفة ، من مختلف الأعمار ، يلعب حجم الدم الانقباضي دورًا خاصًا في زيادة حجم الدورة الدموية الدقيقة أثناء العمل العضلي الذي يزداد قوة. يوجد أدناه جدول يميز اعتماد المعلمات القلبية الديناميكية في غير مدربين - 1 وتدريب - 2 من المراهقين 13-16 سنة من قوة العمل العضلي (N)

مؤشرات ديناميكا القلب ، بالإضافة إلى حجم الدم الانقباضي ، أثناء العمل العضلي لزيادة القوة تتغير خطيا مع قوة الحمل العضلي المنجز. تسمح لنا علاقة المؤشرات المدروسة بحساب قيمتها في مجموعة واسعة من القدرات. أظهرت مقارنة المعادلة 1 مع معادلات مماثلة في الأطفال والمراهقين غير المدربين أنه في الأولاد غير المدربين الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 12 عامًا ، تبلغ الزيادة في معدل ضربات القلب لكل 100 كجم / دقيقة من الطاقة 13.3 نبضة / دقيقة ، في نفس الوقت عند المراهقين 13-16 سنوات - 10.2 نبضة / دقيقة. بمعنى آخر ، في المراهقين الملحوظين ، يرتفع معدل ضربات القلب بشكل أبطأ من الأولاد الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 12 عامًا (في نطاق القدرة المدروسة). ويرجع ذلك إلى القدرات الوظيفية الأعلى لجهاز الدورة الدموية للمراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 13 و 16 عامًا ، والذين يكون أدائهم البدني أعلى بنحو 1.5 مرة من أداء الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 12 عامًا. "تؤدي ممارسة الرياضة بشكل منهجي إلى تحقيق وفرة في نشاط القلب ، وهو ما يتم التعبير عنه بشكل أساسي في تقليل وتيرة تقلبات القلب". على نطاق المجموعة الكاملة من الأحمال المطبقة ، فإن معدل ضربات القلب لدى الرياضيين الشباب يقل بمقدار 10-20 نبضة / دقيقة عن نظرائهم غير المدربين. معرفة معدل ضربات القلب واستبدال القيم في المعادلات أعلاه ، يمكنك حساب قوة التمرينات البدنية. على سبيل المثال ، عند معدل نبضات يبلغ 130 نبضة / دقيقة عند المراهقين من 13 إلى 16 عامًا ، ستكون قوة الحمل مساوية لـ:

130 \u003d 0.102 N + 87

ن \u003d 423 كجم / دقيقة

عند القيام بنشاط بدني متزايد ، يكون حجم الدم الانقباضي لدى المراهقين غير المدربين الذين تتراوح أعمارهم بين 13 و 16 عامًا علاقة خطية تصل إلى 700 كجم / دقيقة ، وللأقران المدربين - ما يصل إلى 850 كجم / دقيقة. كان الحد الأقصى لحجم الدم الانقباضي 84 مل في غير مدربين ، و 100 مل في المدربين ، وكان معدل ضربات القلب في جميع المراهقين تقريبا (158 ، 154 نبضة / دقيقة).

عند دراسة طبيعة تكيف الديناميكا القلبية للمراهقين الذين يتدربون أساسًا على التحمل (السباحة) أو تطوير صفات قوة السرعة ، لوحظت اختلافات في درجة التغير في حجم الدم الانقباضي أثناء العمل العضلي بزيادة الطاقة - من 300 إلى 1000 كجم / دقيقة. تزداد قوة العمل العضلي ، الذي يحدث فيه زيادة حجم الدم الانقباضي لدى المراهقين ، مع زيادة القدرة على التحمل. بالنسبة إلى المصارعين الصغار ، يكون فقط 50 كجم / دقيقة أعلى من نظرائهم غير المدربين و 750 كجم / دقيقة ، بينما بالنسبة للسباحين ، يبلغ الحد الأقصى لحجم الدم الانقباضي عند 900 كجم / دقيقة. لديهم أيضا معدلات أعلى من الناتج القلبي. هذا الفارق يتراوح بين 80-120 مل / ث ، على الرغم من أن مدة طرد الدم من البطين الأيسر لدى المراهقين بدرجات متفاوتة من القدرة على التحمل كانت هي نفسها. قد تعتقد أن القيم التي تم الحصول عليها من معدل إخراج القلب لدى هؤلاء المراهقين أثناء العمل على قدم المساواة في القوة تعكس مستوى غير متكافئ من قدراتهم الوظيفية. التغييرات المحددة في المعلمات الدورة الدموية في المراهقين الذين يتدربون في المقام الأول على التحمل أو تطوير الصفات قوة السرعة تشير إلى وجود طرق مختلفة للتكيف مع الجهاز الدوري.

وفقًا للبيانات المقبولة عمومًا ، فإن متوسط \u200b\u200bحجم الدم في الدقيقة لدى الرياضيين الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 16 عامًا يكون أقل بقليل فقط (0.5-1.5 لتر / دقيقة) من البالغين. سمح لنا استخدام مؤشر نسبي بتأكيد وجهة نظر مفادها أن هذه التغييرات هي شكلية أكثر منها وظيفية في طبيعتها ، حيث إنها ناتجة عن اختلافات في إجمالي أحجام جسم المراهقين. يتم زيادة حجم الدم الانقباضي مع قوة العمل المنجز 650 كيلوغرام / دقيقة للأطفال بعمر 13 عامًا ، 750 كيلوجرام / دقيقة للأطفال بعمر 14 عامًا ، 850 كيلوجرام / دقيقة للأطفال بعمر 15 عامًا ، 950 كيلوغرام / دقيقة للأطفال بعمر 16 عامًا. يتم تخفيض معدل ضربات القلب لكل 100 كجم / دقيقة من 11.3 نبضة / دقيقة عند الأطفال في عمر 13 عامًا إلى 8.1 نبضة / دقيقة لدى الرياضيين بعمر 16 عامًا. ومع ذلك ، عند وضع معايير للمعلمات الفسيولوجية الأساسية للأطفال والمراهقين ، فمن المستحسن أن تأخذ في الاعتبار العصر البيولوجي.

من المعروف أن "... البيريسترويكا التي تعمل في نظام الغدد الصماء أثناء فترة البلوغ لها تأثير كبير على حالة الجهاز القلبي الوعائي ، وتغيير طبيعة آليات التكيف وردود الفعل التكيفية استجابة للتحميل العضلي. لذلك ، فإن معدل ضربات القلب لدى الرياضيين الشباب يرتبط عكسيا بدرجة البلوغ الفردية. يزداد حجم الدم الانقباضي مع زيادة قوة عمل العضلات. هذا هو الأكثر وضوحا في تسارع المراهقين ".

عندما تم إجراء عمل عضلي مكثف بنفس القوة ، كانت قيم حجم الدم في دقيقة للرياضيين المعجلين أعلى من المؤشرات المقابلة من أقرانهم ، وكانت الزيادة أكثر بسبب حجم الدم الانقباضي. تميل تسريع معدل ضربات القلب إلى أن تكون أقل وضوحًا ، ربما بسبب رد الفعل التكيفي الأكثر عقلانية لجهاز الدورة الدموية على عمل العضلات. إن القوة التي يصل بها حجم الدم الانقباضي إلى أقصى حد له تتناسب طرديا مع البلوغ.

وبالتالي ، فإن ردود الفعل التكيفية لجهاز الدورة الدموية في الرياضيين الشباب أثناء العمل العضلي تعتمد أيضا على عمرهم البيولوجي. علاوة على ذلك ، يبدو أن بعض الاختلافات في تفاعلات التكيف ترجع إلى أسباب وظيفية ، ويعتمد حجم الدم الانقباضي الجزئي والجزئي على الخصائص المورفولوجية لجسم الرياضيين الشباب بدرجات متفاوتة من البلوغ. تشمل الميزات المورفولوجية ، أولاً وقبل كل شيء ، حجم جسم المراهقين. لذلك ، عند العمل بنفس القوة ، يكون معدل ضربات القلب المتسارع أقل من 8-15 نبضة / دقيقة ، والحجم الانقباضي 15-20 مل ، وحجم الدم دقيقة هو 1-1.5 لتر / دقيقة ، ومعدل إخراج القلب هو 100-120 مل / ثانية. وكانت مؤشرات القلب والسكتة الدماغية ، ومدة فترة طرد الدم من القلب هي نفسها تقريبا. كانت قوة الحمل التي بلغ حجم الدم الانقباضي 200 كجم / دقيقة كحد أقصى مختلفة.

يمكن تمثيل العلاقة بين قوة العمل المنجز وقيمة حجم الدم الدقيقة كخطي. لا يعتمد بشكل كبير على اللياقة البدنية ويعبر عنها بالمعادلة:

Q \u003d 0.014 N + 5.0 ،

حيث Q هي الحجم الدقيق للدم (لتر / دقيقة) ؛ N هي قوة عمل العضلات (kgm / min).

أظهر الرياضيون الذين يؤدون أحمالا تتراوح من 600 و 1300 كجم / دقيقة زيادة طفيفة في تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني. لذلك ، عند إجراء الكثير من الطاقة المتزايدة ، فإن التغييرات في جهد ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني ليست دائمًا من نفس النوع. ينخفض \u200b\u200bالجهد CO 2 في الدم الشرياني من 61 ٪ من الحالات مع زيادة في قوة العمل المنجز من 600 إلى 1300 كجم / دقيقة و 53.3 ٪ من الحالات مع زيادة في الطاقة من 1000 إلى 1500 كجم / دقيقة. وهكذا ، في غالبية الرياضيين الذين تم فحصهم ، انخفض تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني مع زيادة قوة الحمل المنجز.

فيما يتعلق بزيادة الناتج القلبي الناجم عن الجهد البدني ، هناك حاجة إلى إفراغ القلب بشكل أسرع. في سلسلة من الدراسات التي أجريت في مختبر أمراض القلب الرياضية ، تبين أنه مع زيادة قوة العضلات ، انخفضت مدة طرد الدم من البطين الأيسر بشكل كبير. يجب أن يؤثر ذلك سلبًا على أداء القلب إذا لم تبدأ آليات التعويض الخاصة في العمل أثناء المجهود البدني. مؤشر على نشاطهم هو زيادة في الناتج القلبي. مع تقصير مدة المنفى بما يتناسب مع قوة الحمل المنجز ، فإن معدل النتاج القلبي ينمو أيضًا ، حيث يصل إلى أقصى قيمة له أثناء تشغيل 1500 و 2000 كجم / دقيقة. في حالة الراحة ، تراوح معدل إخراج القلب من 120.4 - 435 مل / ثانية ، ثم بلغت القيمة القصوى أثناء العمل العضلي 1520 مل / ثانية. تم تسجيل هذه القيمة مع ماجستير في الرياضة في المصارعة الكلاسيكية ، 20 عامًا ، مع وجود قيم قصوى للدقيقة وحجم الدم الانقباضي. في المتوسط \u200b\u200b، مع عمل العضلات دون الحد الأقصى بسعة 2000 كجم / دقيقة ، يتم تسريع إخراج القلب بنسبة 4.4 مرة مقارنة بالبيانات التي يتم الحصول عليها أثناء الراحة. يتم تفسير زيادة كبيرة في هذه المعلمة من خلال فترة قصيرة من المنفى وزيادة في حجم الدم الانقباضي.

آلية أخرى للتعويض عن تقصير فترة النفي هي تسارع تدفق الدم. تراوحت السرعة الخطية لتدفق الدم عند الراحة من 53.1 إلى 153.2 سم / ثانية. مع زيادة قوة العمل المنجز ، فإنه ينمو تدريجياً ، ليصل إلى 2000 كجم / دقيقة أثناء التشغيل ، ويصل إلى 503 سم / ثانية (العشاري من الفئة الأولى ، 17 عامًا).

"من المعروف أنه في ظل الظروف الطبيعية لجلسات التدريب ، يكون العمل المنجز (المشي والجري والسباحة) في الغالب ذو قوة معتدلة ، وهذا هو السبب في أنه من الأهمية بمكان دراسة عدد من مقاييس القلب والأوعية الدموية في ظروف المختبر عند أداء العمل العضلي ذي القوة المعتدلة. هذا يسمح لنا بتتبع ردود فعل القلب الديناميكية الحقيقية لدى الرياضيين البالغين والكشف عن خصائص تكيف الدورة الدموية لدى أشخاص من تخصصات رياضية مختلفة لنفس الحمل يساوي 1000 كجم / دقيقة. يستهلك طاقة قليلة في إطلاق الدم ، وبالتالي ، فإن أداء قلبه أقل.

تغير في ضغط الدم أثناء العمل بقدرات مختلفة.

في السرير الوعائي أثناء التمرين ، هناك إعادة توزيع لتدفق الدم بين تجمعات مختلفة. أثناء العمل الديناميكي ، يزداد تدفق الدم في عضلات تقلص بنحو 30 مرة ، ويزيد تدفق الدم التاجي بنحو 4 مرات. كمية الدم التي تتدفق إلى الدماغ تختلف قليلا. في الوقت نفسه ، يتناقص تدفق الدم إلى أعضاء الجهاز الهضمي والكلى. في الدم ، يزداد تدفق الدم مع الرئتين ويتناقص مع الأحمال الثقيلة.

في الأوعية الدموية للعضلات العاملة ، تبدأ عمليات التنظيم الذاتي التي تسبب "احتقان الدم العامل" في لعب دور حاسم. يُعتقد أن أصله يرتبط بعمل العوامل الكيميائية (تراكم المنتجات الأيضية ، زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون ونقص في توتر الأكسجين ، تحمض الدم والليمفاوية ، والعمليات النسيجية ، أي بتفاعلات العناصر النسيجية للأوعية الشريانية العضلية مع العوامل الميكانيكية التشوهات الكلية الناتجة عن التغيرات في سرعة تدفق الدم وتقلص العضلات المخططة). نتيجة لهذه التغييرات المحلية ، تمدد الأوعية وتفيض بالدم - حالة من فرط الدم.

الآليات المركزية لتنظيم لهجة الأوعية الدموية ، في المقابل ، تهدف أساسا إلى زيادة لهجة الأوعية الدموية. "تحت تأثير العمل البدني ، هناك زيادة في صلابة جدران الشرايين الكبيرة ، وانخفاض في تدفق الدم في العضلات المكسورة ، وزيادة في نبرة الأوعية الدموية الوريدية." في تعزيز تدفق الدم في العضلات ، هو بالضبط إيقاع تقلص العضلات والهيكل العظمي الذي لوحظ خلال العمل الديناميكي. أثناء العمل الاستاتيكي ، عندما يتم ضغط وتضيق أوعية العضلات المتعاقدة في الأعضاء غير العاملة ، تلاحظ زيادة في إجمالي المقاومة الوعائية المحيطية (PSS) ، بينما أثناء العمل الديناميكي ، ينخفض \u200b\u200bPSS. يمكن للعضلات الهيكلية المتقلصة نفسها أن تسبب تأثيرات ديناميكية واضحة ، والتي تسمى "مضخة العضلات" و "القلب المحيطي" أو "القلب العضلي". في هذه الحالة ، يتم تسهيل زيادة تدفق الدم عن طريق زيادة الضغط داخل الأوعية الدموية في الأوعية الدموية التي تضغط عليها العضلات (حتى 200 مم زئبق) والسمات التشريحية للأوردة الموجودة في الأطراف ، كما أن النواتج الشبيهة بالجيب والتي توفر تدفق الدم باتجاه واحد للقلب. تختلف ظاهرة "القلب العضلي" و "المضخة العضلية أو الوريدية" في الطبيعة. أساس عمل "المضخة الوريدية" هو زيادة في تدفق الدم أثناء ضغط الأوردة بين العضلات أو بين العضلات والعظام. تعمل هذه الآلية فقط مع تقلصات العضلات الإيقاعية ، في حين أن "القلب العضلي" يوفر تقدم الدم في كل من تقلصات العضلات الإيقاعية والثابتة. بشكل عام ، يمكن ملاحظة أن قدرة العضلات الهيكلية على المشاركة ، جنبًا إلى جنب مع القلب ، في التأثيرات الديناميكية الدموية ، تدعم بوضوح التأثير المفيد لأحمال العضلات على وظائف الجهاز القلبي الوعائي.

تنعكس ردود الفعل القلبية والأوعية الدموية للنشاط البدني في التغيرات في المؤشرات التكاملية للدورة الدموية: الحجم الصغير للدورة الدموية وضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم النظامي بسبب العمل البدني. في هذه الحالة ، يرتفع ضغط الدم الانقباضي إلى 130-250 مم RT. الفن ، وضغط الدم الانبساطي - ما يصل إلى 78-100 مم RT. الفن. (في حالة المجهود البدني دون الحد الأقصى). ويبلغ متوسط \u200b\u200bالضغط 99-167 مم RT. الفن. الأحمال الساكنة تسبب زيادة أكبر في ضغط الدم الانبساطي. يرتفع المؤشر الكلي لشدة الدورة الدموية - حجم الدقائق - بالمقارنة مع حالة الراحة (حوالي 5 لتر / دقيقة) إلى 25 لتر / دقيقة ، وفي الأشخاص المدربين تدريباً جيداً يمكن أن يصل إلى 30-40 لتر من الدم في الدقيقة.

أثناء التشغيل الثابت ، إما أن IOC لا يتغير ، أو تحدث زيادة طفيفة. في الوقت نفسه ، لا يزيد استهلاك الأكسجين بشكل عملي ، وبعد نهاية الحمل الثابت يرتفع بشكل حاد مع زيادة في IOC. هذه الظاهرة ، التي وصفت في 1920s ، كانت تسمى "ظاهرة Lingard" ، بعد المؤلف الذي وصفها.

أظهرت الدراسات اللاحقة لهذه الظاهرة أنه بعد انتهاء العمل الاستاتيكي مباشرة ، تقل نسبة IOC لفترة وجيزة ، على ما يبدو بسبب زيادة قدرة مجرى الدم ، تقلصها العضلات وتناقص العائد الوريدي.

AN اقترح Medelyanovsky طريقة جديدة نوعيا لدراسة تأثير عمل مختلف القدرات على التغيرات في ضغط الدم. حتى ذلك الوقت ، كانت جميع الأساليب تعتمد على تقييم الأداء البدني استنادًا إلى دراسة مؤشر أو اثنين من المؤشرات الفسيولوجية. AN لاحظ Medelyanovsky - "... لا جدال في أن نظام بيولوجي معقد مثل جسم الإنسان يحتوي على عدد من التعديلات على النشاط البدني ، والتي يمكن تطويرها في أفراد مختلفين بدرجات متفاوتة وتبقى في عداد المفقودين في تقييم موحد للحالة الإنسانية." تعتمد الطريقة على A.N. يتم تقديم أفكار Medelyanovsky بواسطة الأكاديمي P.K. Anokhin عن الجسم باعتباره التسلسل الهرمي للتنظيم الذاتي للأنظمة الوظيفية ، والنتيجة التكييفية المفيدة التي هي الحفاظ على المعلمات الفسيولوجية الخلفية على مستوى كاف لاحتياجات التمثيل الغذائي في الجسم ، والأفكار حول ظاهرة الأمثل في العمليات الفسيولوجية.

دراسات التغيرات في معدل ضربات القلب وضغط الدم عند العمل بقوة مختلفة

أجريت دراسات حول معدل ضربات القلب وضغط الدم في مدرسة داخلية من النوع الأول للأطفال الصم في كيزيل بين طلاب المدارس الثانوية. العدد الإجمالي لفحص 8 أشخاص (جميع الأولاد) الذين تتراوح أعمارهم بين 14 إلى 16 سنة.

معدل ضربات القلب ، أو معدل ضربات القلب ، والقاعدة التي في البالغين شخص سليم   يتراوح بين 60 و 89 نبضة في دقيقة واحدة ، يمكن أن توفر معلومات مهمة حول كيفية عمل القلب. يمكن أن يختلف تواتر دقات القلب اعتمادًا على التغير في موضع الجسم (ينخفض \u200b\u200bمعدل الكذب بمقدار 10 نبضات مقارنة بالموضع الرأسي للجسم). يعتمد أيضًا على النشاط البدني أو العمر والجنس. لدى النساء نبضات أكثر تواتراً (من 7 إلى 10 نبضات) مقارنة بالرجال ، وفي الأطفال يختلف كل شيء عن العمر.

كم عدد الاطفال؟

الأطفال من الولادة لديهم معدل ضربات قلب أعلى مقارنة بالبالغين ، كل هذا يتوقف على عمر الطفل. يقوم أطباء أمراض النساء أثناء الحمل بقياس معدل ضربات قلب الجنين باستمرار ، حيث تبلغ قاعدته حوالي 140 نبضة في الدقيقة. بمرور الوقت ، يبدأ قلب الطفل بالضرب بشكل متكرر أقل ، من لحظة الولادة وحتى عام واحد ، يصل النبض إلى 120 انقباض. من عام إلى اثنين من معدل ضربات القلب أمر طبيعي إذا كان عدد السكتات الدماغية يصل إلى 110 ، وفي سن الخامسة - 100. يحدث هذا الانخفاض بشكل مستمر حتى يصل إلى مستوى الشخص البالغ.

قياس بشكل صحيح

للحصول على نتيجة موثوقة لمعدل ضربات القلب ، تحتاج إلى قياسها بشكل صحيح. يمكنك القيام بذلك أثناء الجلوس أو الاستلقاء أو ، على العكس من ذلك ، الوقوف ، على سبيل المثال ، بعد النوم - في وضع أفقي ، وبعد التمرين - الجلوس على كرسي أو كرسي. إن قلوبنا حساسة تمامًا للضغوط العاطفية والجسدية ، وبالتالي للحصول على نتيجة أكثر موثوقية ، فإن الأمر يستحق بعض الوقت للجلوس والاسترخاء. يمكن حساب مؤشرات معدل ضربات القلب على أي شريان ، ولكن غالبًا ما يتم استخدام الشرايين السباتية والزمانية والشعاعية أيضًا. وهي تقع بالقرب من سطح الجلد وبالتالي يمكن الشعور بها بسهولة عن طريق الضغط على نتوء العظام. المكان الرئيسي للقياس هو المعصم. يتم استخدام الرقبة في كثير من الأحيان ، وغالبا عندما يكون المريض فاقدا للوعي. يتم الضغط على الشريان الكعبري ، الذي يقع عند قاعدة الإصبع الأول من اليد ، بواسطة الأصابع الثانية والثالثة والرابعة ، ويتمسك الأول على الجانب الآخر من اليد. يجب أن تكون موجودة فوق مفصل الرسغ. بعد اكتشاف الشريان وضغطه طفيفًا حتى العظام ، يتم حساب معدل ضربات القلب. يجب تسجيل القاعدة أو الانحراف عنها في السجل الطبي أو على بطاقة العيادات الخارجية ، أو في دفتر ملاحظات منتظم. يتم القياس لمدة دقيقة واحدة ، يمكنك حساب النبض في 15 ثانية وضربها في 4 ، ولكن بعد ذلك سيكون الخطأ أعلى. ستكون النتيجة الأكثر دقة إذا قمت بحساب الفترة الزمنية التي يتم فيها إجراء 10 مرات ، ثم حساب النتيجة في الدقيقة.

كيف تقيم النتيجة؟

إذا استثمر المعيار أثناء حساب معدل ضربات القلب في المؤشرات التي تم الحصول عليها ، فلا داعي للقلق. إذا تجاوز معدل ضربات القلب القيم الطبيعية ، فمن المجدي افتراض عدم انتظام دقات القلب ، إذا كان النبض أقل من القيمة الفسيولوجية ، فإن هذه الحالة تسمى بطء القلب. كل حالة غير طبيعية وقد تشير إلى حدوث انتهاك للقلب. لتحديد التشخيص ، تحتاج إلى استشارة أخصائي. يمكن أن يكون المعالج ، ولكن الأفضل إذا كان طبيب القلب.

بطء القلب وماذا تفعل به؟

بطء القلب هو حالة يكون فيها معدل ضربات القلب أقل من 60 نبضة في الدقيقة. وهذا ليس طبيعيا. بهذه الطريقة ، يمكن أن يظهر عدم انتظام ضربات القلب. لا يستحق الأمر القلق بشأن هذا الأمر ، لكن المراقبة من قِبل أخصائي أمراض القلب في مكان إقامتك لن تؤذي. لتشخيص بطء القلب ، سيحتاج أخصائي القلب فقط إلى عدد من النبضات ، بالإضافة إلى أنه سيصف أهم التحليلات التي ستكشف كل أسرار القلب - وهذا هو رسم القلب الكهربائي. من الممكن أيضًا استخدام طرق إضافية ، مثل ergometry للدراجات أو تخطيط القلب أو مراقبة هولتر أو الأشعة السينية. يمكن لجميعهم إعطاء فكرة واضحة عما إذا كان وصف الأدوية مطلوبًا أم لا يستحق القلق في هذه المرحلة. مع الدوخة ، والضعف ، وكذلك الإغماء وغيرها من الحالات التي تنتهك مجرى الحياة الطبيعي ، يصف طبيب القلب الأدوية التي تسرع نشاط القلب.

عدم انتظام دقات القلب: التشخيص والعلاج

يمكن أن يشير عدم انتظام دقات القلب إلى العديد من الأمراض الهائلة ، على سبيل المثال ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، التهاب عضلة القلب ، أمراض القلب ، خلل التوتر الوعائي ، أمراض الغدد الصماء وغيرها. التشخيص هو نفسه كما هو الحال مع بطء القلب ، إلا أن المؤشرات ستكون أعلى بكثير ، ومن المفيد معرفة سبب خفقان القلب بعناية. عندما يتم ذلك ، يجدر علاج المرض الذي أدى إلى زيادة معدل ضربات القلب. المعيار في هذه الحالة هو الذهاب إلى المستشفى لمزيد من العلاج واختيار جرعات من الأدوية التي ستساعد على إعادة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب إلى وضعها الطبيعي.

الوقاية من اضطرابات معدل ضربات القلب

من أجل أن يعمل "محركنا" مثل الساعة ، فإن النشاط البدني المستمر أمر حيوي. نمط الحياة النشط يعزز الدورة الدموية الطبيعية ، والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب والازدحام. مساعد ممتاز في مكافحة اضطرابات معدل ضربات القلب سيكون تمارين الصباح المعتادة. يساعد الركض أيضًا ، حيث يمكن أن تكون المسافات مختلفة جدًا اعتمادًا على قدرات الجسم ، ولكن مع احتمال حدوث زيادة مستمرة. إذا كانت الحالة الصحية لا تسمح بالجري أو التمرين ، فسيكون المشي اليومي هو الحد الأدنى الذي سيساعد في الحفاظ على صحة القلب لفترة طويلة من الزمن. من الأفضل أن تعتني بصحتك منذ صغرك ، ومن ثم سيتم تقليل مشاكل القلب على مدار السنين.

معدل ضربات القلب:

يعتمد معدل ضربات القلب على العديد من العوامل ، بما في ذلك العمر والجنس وموضع الجسم والظروف البيئية. أعلى في الوضع الرأسي مقارنةً بالأفقية ، يتناقص مع تقدم العمر. يستريح معدل ضربات القلب يستريح - 60 نبضة في الدقيقة. مكانة-65. بالمقارنة مع الموقف ضعيف ، يزيد معدل ضربات القلب بنسبة 10 ٪ ، والوقوف بنسبة 20-30 ٪. في المتوسط \u200b\u200b، معدل ضربات القلب حوالي 65 في الدقيقة ، ومع ذلك ، لوحظ تقلبات كبيرة. في النساء ، هذا الرقم هو 7-8 أعلى.

معدل ضربات القلب يخضع لتقلبات يومية. أثناء النوم ، يتم تقليله بمقدار 2-7 ، في غضون 3 ساعات بعد الأكل - يزداد ، خاصةً إذا كان الطعام غنيًا بالبروتينات ، المرتبطة بتدفق الدم إلى أعضاء البطن. تؤثر درجة الحرارة المحيطة على معدل ضربات القلب ، مما يزيد خطيًا بدرجة حرارة فعالة.

الأفراد المدربون لديهم معدل ضربات قلب أقل في الراحة من غير المدربين ، وحوالي 50-55 نبضة في الدقيقة. يؤدي النشاط البدني إلى زيادة معدل ضربات القلب ، وهو أمر ضروري لضمان زيادة النتاج القلبي ، وهناك عدد من الأنماط التي تجعل من الممكن استخدام هذا المؤشر كأحد أهمها عند إجراء اختبارات الإجهاد.

ويلاحظ وجود علاقة خطية بين معدل ضربات القلب وكثافة العمل في غضون 80-90 ٪ من الحد الأقصى للحمل.

مع الجهد البدني الخفيف ، في البداية يزيد معدل ضربات القلب بشكل كبير ، لكنه ينخفض \u200b\u200bتدريجياً إلى مستوى يبقى خلال فترة التمرين المستقر بأكملها. في الأحمال الأكثر كثافة ، هناك ميل لزيادة معدل ضربات القلب ، وفي العمل الأقصى ، فإنه يرتفع إلى أقصى درجة يمكن بلوغها. هذه القيمة تعتمد على اللياقة البدنية والعمر والجنس وعوامل أخرى. في الأشخاص المدربين ، يصل معدل ضربات القلب إلى 180 نبضة / دقيقة. عند العمل باستخدام طاقة متغيرة ، يمكننا التحدث عن مدى تردد الانقباضات 130-180 نبضة في الدقيقة ، اعتمادًا على التغير في الطاقة.

التردد الأمثل من 180 نبضة في الدقيقة في مختلف الأحمال. تجدر الإشارة إلى أن عمل القلب بتواتر شديد من الانقباضات (200 أو أكثر) يصبح أقل فعالية ، حيث يتم تقليل وقت ملء البطينين انخفاضًا كبيرًا وتقلص حجم السكتة الدماغية في القلب ، مما قد يؤدي إلى أمراض (V.L. Karpman ، 1964 ؛ E.B) Sologub ، 2000).

ضغط الدم:

القلب عبارة عن مضخة عضلية ، تتمثل وظيفتها في تحريك الدم والأكسجين والمواد المغذية التي يحتويها الجسم باستمرار ؛ في حين أن القلب بانقباضاته الإيقاعية يحرك كل الدم في الأوعية الدموية. يضغط الدم الذي يدفعه القلب على جدران الشرايين ، ويسمى هذا الضغط الشرياني.

ارتفاع ضغط الدم يعتمد على العديد من العوامل:

من تواتر انقباضات القلب الذي يدفع الدم عبر الأوعية.

على نوعية جدران الأوعية الدموية (مرونتها) ، والتي تمارس مقاومة الدم.

على حجم الدم المتداول ولزوجته.

من الحالة النفسية للشخص.

من تناول بعض الطعام (مثل القهوة والكولا) ، وتناول الأدوية.

من وقت اليوم ، وما إلى ذلك

أثناء الدورة القلبية ، فإن الضغط في الشرايين ليس هو نفسه: فهو أعلى في وقت الانقباض وينخفض \u200b\u200bمع الانبساطي. يسمى أعلى ضغط الانقباضي (الحد الأقصى ، العلوي) ، والذي يحدد القوة التي يدفع بها القلب الدم في الشرايين أثناء الانقباض (بينما يتم دفع 60-70 مل من الدم من القلب) ، وهو أقل الانبساطي (الحد الأدنى ، السفلي). يميز الضغط داخل الشريان عندما يكون القلب في حالة استرخاء.

في بعض المواقف ، يتغير ضغط الدم لأسباب فسيولوجية: على سبيل المثال ، يرتفع في موقف مرهق أو يتناقص أثناء النوم. بالإضافة إلى ذلك ، في بعض الناس ، قد تكون مرتفعة قليلاً أو خفضت بطبيعتها. الضغط المنخفض أمر طبيعي أيضًا في جميع المواليد الجدد ، في العديد من المراهقين أثناء فترة البلوغ. ومع ذلك ، غالبًا ما تكون هذه التغييرات مرضية بطبيعتها ، وهي علامات على حدوث اضطرابات في الجسم وأعراض أمراض مختلفة تتطلب دعمًا احترافيًا.

عند الأطفال ، يكون ضغط الدم أقل بكثير من البالغين. كلما كان الطفل أصغر ، كلما كانت جدران الأوعية أكثر مرونة ، وتجوها أكبر ، وشبكة الشعيرات الدموية أكبر ، وبالتالي ، يكون ضغط الدم أقل. مع تقدم العمر ، يزداد الضغط (الانقباضي والانبساطي). بعد أن وصلت إلى قيم 110 - 120/60 - 70 ملم RT. الفن ، ثم يتم الحفاظ على ضغط الدم لفترة طويلة على هذا المستوى. حسب العمر ، يزيد مستوى الضغط الأقصى عند النساء أكثر من الرجال.

في سن 12-15 سنة ، الضغط الانقباضي لا يقل عن 110 ملم زئبق. الفن ، الحد الأقصى يصل إلى 136 ملم RT. الفن ، والحد الأدنى من الضغط الانبساطي هو 70 ملم RT. الفن ، والحد الأقصى يصل إلى 86 ملم RT. الفن ..

متوسط \u200b\u200bضغط الدم هو ضغط ثابت نسبيا في وعاء معين دون تقلبات النبض. وهو يساوي مجموع الحد الأدنى من الضغط وثلث النبض. يعبر هذا الضغط عن طاقة تدفق الدم المستمر ، والذي يكون مؤشره قريبًا من مستوى الضغط الانبساطي (N.V. Zimkin ، 1975 ؛ Yu.N. Chusov ، 1981 ؛ E.B. Sologub ، 2000).

يزيد ضغط الدم النظامي في الانتقال من حالة الراحة إلى النشاط البدني. تستمر الفترة الأولى من زيادة الضغط أثناء العمل الإيقاعي 1-2 دقائق ، وبعد ذلك يتم تأسيسها على مستوى مستقر ، اعتمادًا على شدة العمل. بعد انتهاء العمل ، ينخفض \u200b\u200bالضغط بشكل حاد ولأول مرة قد تكون الفترة من 5 إلى 10 دقائق من فترة الاسترداد أدنى من المستوى الأولي. في وقت لاحق ، تطبيع الضغط (N.M. Amosov ، 1989 ؛ N.V. Aulik ، 1990).

بعد الوصول إلى حالة مستقرة ، يتناسب الضغط الانقباضي مع شدة الحمل.

في أقصى حمولة ، قد يتجاوز الضغط الانقباضي 250 مم زئبق. الفن. (I.V. Aulik، 1990؛ E.B. Sologub، 2000).

يبقى الضغط الانبساطي دون تغيير ويزيد قليلاً مع وجود أحمال ثقيلة.

الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي يسمى ضغط النبض (Pp).

ويلاحظ الملامح الإقليمية لزيادة ضغط الدم أثناء عمل مجموعات العضلات المختلفة (V.V. Vasilieva ، 1966). عند العمل مع الساقين ، يزداد ضغط الدم في الأطراف العليا بشكل أكثر كثافة ، وعند العمل مع اليدين ، يزداد الضغط نسبياً في راحة الأطراف السفلية (N.M. Amosov ، 1989).

لا يزداد الضغط في الشريان الرئوي أثناء الجهد البدني للقوة المتوسطة زيادة كبيرة ، لأن أوعية الدورة الدموية تكون مرنة للغاية. لديهم قدرات احتياطي كبيرة ويمكن أن تحمل زيادة مضاعفة في حجم الدم دقيقة دون زيادة كبيرة في ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم الانقباضي ومتوسط \u200b\u200bارتفاع الضغط البدني فقط. في ظل ظروف الحمل المعتدل ، يزداد الضغط المركزي بالتناسب مع الزيادة في استهلاك الأوكسجين ، ومع ذلك ، تحدث زيادة أخرى في الحمل عند ضغط وريدي مركزي ثابت (V.L. Karpman ، 1968).