Дифференциальный диагноз между тэла и оим. Дифференциальная диагностика пневмонии и тэла

Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Проблема ТЭЛА является одной из наиболее актуальных в клинике заболеваний внутренних органов и в хирургической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12%. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти населения в результате сердечно-сосудистой патологии (после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта); распознанная ТЭЛА – причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12% всех госпитализаций), что приводит к летальному исходу у 50-140 тыс. пациентов в мире. В Украине ТЭЛА осложняет 0,1-0,3% хирургических оперативных вмешательств и диагностируется в 12% всех случаев аутопсий, а у больных пожилого и старческого возраста по причине сердечно-сосудистых заболеваний – более чем в 20% случаев.

Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1% населения земного шара. Летальность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, – 30-40%; при массивных ТЭЛА – более 70%, даже в случае адекватной терапии. ТЭЛА – довольно сложная для диагностики патология, при жизни пациентов она диагностируется лишь в 25% случаев; 18% летальности приходится на хирургическую патологию, 82% – на терапевтическую. По результатам патологоанатомических исследований, даже в современных клиниках мира правильный диагноз устанавливается лишь в 25-28% случаев . Гипердиагностика ТЭЛА происходит в 65% случаев, летальный исход по причине отсутствия лечения достигает 30%, при массивных ТЭЛА – 70%, в случае рано начатой антикоагулянтной терапии снижается до 10%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных – 50%, половина из них умирают.

Нами [Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, 2004] проведен ретроспективный анализ 2 260 историй болезней пациентов терапевтического и хирургического профилей, умерших в 1993-2002 годах, вскрытие которых производилось на базе патологоанатомического отделения городской клинической больницы № 1, центральной районной больницы г. Винницы и Винницкого областного онкологического госпиталя. При анализе историй болезней учитывали общее количество аутопсий, пол, возраст пациентов, характер посмертного клинического и патологоанатомического диагнозов, определяя при этом процент их расхождения, распространенность ТЭЛА в структуре общей смертности, средние сроки развития ТЭЛА в соответствии с поступлением больного в стационар, изучали непосредственные причины и источники возникновения ТЭЛА.

Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы:

• динамика распространенности ТЭЛА, как причины смерти, у больных терапевтического и хирургического профиля в 1993-2002 годы имеет волнообразный характер, колеблется от 3,3 до 12,2%; средний показатель распространенности ТЭЛА за 10 лет наблюдения, по нашим данным, составляет 5,3%;
• наблюдается рост показателя распространенности фатальных ТЭЛА среди пациентов терапевтических и хирургических стационаров в последние пять лет – с 36,4 до 69,6%;
• средний срок развития симптомов ТЭЛА, по нашим данным, – 6,1 ± 2,2 суток, отмечена тенденция к уменьшению срока развития ТЭЛА у больных терапевтического профиля и увеличению его у больных хирургического профиля по сравнению со средними показателями;
• общая частота расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов (диагноз ТЭЛА установлен при аутопсии) составляет 36,4%, этот показатель достоверно выше у лиц терапевтического профиля (77,3%) в отличие от лиц хирургического профиля (22,7%), что свидетельствует, во-первых, о полиморфности клинической картины ТЭЛА в клинике внутренних болезней, во-вторых, о низкой информированности и отсутствии настороженности у врачей терапевтических стационаров относительно прижизненного выявления, диагностики и лечения этой патологии;
• весомыми этиологическими факторами, которые послужили причиной развития фатальных симптомов ТЭЛА у больных терапевтического и хирургического профилей за последние 10 лет, были онкологические заболевания – 53,9%, тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей – 23,1%, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца – 19%. У пациентов терапевтического профиля главной причиной развития фатальной ТЭЛА был ТГВ нижних конечностей – 41%, в меньшей степени атеросклеротическое поражение сосудов – 34,4%. У пациентов хирургического профиля превалировали онкологические заболевания внутренних органов – 88,3% случаев.

Сложившаяся ситуация связана с низкой информированностью врачей относительно данной патологии, а также с разнообразием ее клинических проявлений. В результате наблюдаются низкий уровень прижизненной диагностики ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, составляет лишь 25%, а также отсутствие адекватного лечения в случае прижизненного установления диагноза.

В Украине в настоящее время отсутствуют согласительные документы, касающиеся диагностики и стандартов лечения больных хирургического и терапевтического профиля с ТЭЛА, а также конкретные рекомендации по отбору больных, которые имеют высокую степень риска развития ТЭЛА для проведения профилактического лечения.

Этиология и патогенез ТЭЛА

Этиопатогенез ТЭЛА связан с триадой Р. Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Факторы риска венозных тромбозов и соответственно ТЭЛА приведены в таблице 1.

Важным представляется тот факт, что наиболее эмбологенными и опасными являются флотирующие тромбы вен нижних конечностей, которые имеют единую точку фиксации в дистальном отделе сосуда. Их возникновение обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голеней – к подколенной, из большой подкожной вены – к бедренной, от внутренней подвздовшной – к общей, от общей подвздовшной – к нижней полой вене. Флотирующий тромб опасен еще и потому, что он не дает клинической картины подвздовшно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохраняется. В случае тромбоза подвздовшно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА равен 40-50%, в случае тромбоза вен голеней – 1-5%. Тромбы, которые целиком обтурируют вены, редко бывают источниками ТЭЛА.

Локализация тромбоэмболов в сосудистой системе легких во многом зависит от их размеров, обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, что вызывает частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей легочной артерии. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), которое вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке: в 20% случаев поражается лишь правое легкое, в 10% – только левое, причем нижние доли легких страдают в 4 раза чаще, чем верхние (рис. 1.).

Патогенез ТЭЛА включает два основных уровня: механическую обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. У пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии (ЛА) начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла. Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов. В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковой недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия. Вместе с тем, вследствие анатомического взаимодействия правого и левого желудочков сердца при перегрузке правого желудочка, межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что усугубляет нарушение его диастолического наполнения. Внезапное уменьшение сердечного выброса в дальнейшем предопределяет развитие симптомов кардиогенного шока.

Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких приводит к увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, и происходит недостаточное заполнение левого желудочка. Затем развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД.

Вследствие окклюзии ветвей ЛА появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной паренхимы («мертвое пространство»). Респираторные отделы легкого спадаются, развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, также способствующая развитию ателектаза легочной ткани, что проявляется уже на 1-2-м часу после прекращения легочного кровообращения. Возникает артериальная гипоксемия, усиливающаяся выбросом крови через дефект овального окна, которое начинает функционировать в условиях развившейся острой легочной гипертензии.

Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это обусловлено гипоксемией, выбросом биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана и др.) из агрегантов тромбоцитов тромба, которые вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию.

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется инфарктом легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей, наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому чаще инфаркт легкого наблюдается в случае ТЭЛА, которая осложняет течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легких в дальнейшем самостоятельно лизируются и организуются. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается 10-14 суток. При восстановлении капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и возникает обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется более продолжительное время, это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола в момент попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия больших легочных артерий приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца.

Европейское кардиологическое общество предлагает простую классификацию ТЭЛА, в соответствии с которой по тяжести заболевания различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

1. Массивная диагностируется в том случае, если у пациента развиваются симптомы шока или гипотонии (падение АД на 40 мм рт. ст. от исходного уровня на протяжении 15 минут и более, которое не связано с развитием аритмии, гиповолемии и признаками сепсиса).
2. Субмассивная – в случае острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной ультразвуковым исследованием (УЗИ) сердца.
3. Немассивная – при стабильной гемодинамике, без проявлений правожелудочковой недостаточности, по данным УЗИ сердца.

Клиническая картина ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

1. Легочно-плевральный – бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения.
2. Кардиальный – кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, гипотензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный» цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина-Уайта – Q 3 -T 3 -S 1 , правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца (P-pulmonale).
3. Абдоминальный – боль и/или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный – синкопальные состояния.
5. Почечный – олиго-, анурия (шоковая почка).

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.

1. Внезапная одышка неизвестного генеза – если обнаруживаются тахипноэ, тахикардия при отсутствии патологии со стороны дыхательной системы, признаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсутствуют.
2. Острое легочное сердце – если есть признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия.
3. Инфаркт легкого – клинический вариант течения ТЭЛА, в случае которого в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
   • массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или в главных ветвях ЛА;
   • субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей ЛА (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных ЛА);
   • тромбоэмболию мелких ветвей ЛА.

В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы.

• Внезапная одышка в покое (при этом ортопноэ не характерно!).
• Бледный «пепельный» цианоз, в случае эмболии ствола и главных ветвей ЛА наблюдается выраженный цианоз кожи, вплоть до чугунного оттенка.
• Тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий.
• Повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), которое преимущественно связано с воспалительными процессами в легких и плевре.
• Кровохарканье (у третьей части больных) вследствие инфаркта легкого.
• Болевой синдром: ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; легочно-плевральный – острая боль в груди, которая усиливается при кашле и дыхании; абдоминальный – острая боль в правом подреберье, в сочетании с парезом кишечника, икотой, обусловленных воспалением диафрагмальной плевры, острым отеком печени.
• При аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над нижней долей справа), шум трения плевры.
• Артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления.
• Синдром острого легочного сердца – патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум над ЛА во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или чаще протодиастолический «ритм галопа» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлекс (симптом Плеша).
• Церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или продолжительная потеря сознания, возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация, мочеиспускание.
• Острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

• повторными «пневмониями» неизвестного генеза, часть которых протекают как плевропневмонии;
• сухими плевритами, которые быстро развиваются (на протяжении 2-3 суток), экссудативными плевритами, особенно с геморрагическими выпотами;
• повторными, необъяснимыми потерями сознания, коллапсами, которые нередко сочетаются с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• внезапно возникающими приступами ощущения «сдавления» в груди, которые сочетаются с затрудненным дыханием и дальнейшим развитием гипертермического синдрома;
• беспричинной лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к терапии;
• появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии признаков хронических заболеваний бронхолегочной системы в анамнезе.

Инфаркт легкого развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и состояния коллатерального кровообращения бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, полностью развивается за 1-3 недели.

Клинически у больных инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышается температура тела. Боль в грудной клетке появляется на 2-3-и сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, при наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости боль в грудной клетке уменьшается или исчезает. При вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы «острого живота».

Кровохарканье при инфаркте легкого возникает на 2-3-и сутки у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель.

Гипертермию, как правило, регистрируют с 1-2-го дня заболевания, она длится от нескольких дней до 1-3 недель, с субфебрилитетом, в случае развития инфаркт-пневмонии – до 39 o С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация наблюдаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного в инфаркт легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость возникают у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, иногда со стойким экссудативным плевритом, который усугубляет затяжное течение заболевания.

В тяжелых случаях инфаркт легкого сопровождается развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхолегочная инфекция, большая распространенность инфаркта легкого.

Клинические симптомы ТЭЛА неспецифические, они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. Главные их отличия – внезапное начало, отсутствие другой видимой причины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ (одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления признаков ТГВ.

Диагностика ТЭЛА

Основными задачами диагностики ТЭЛА являются:

• необходимость подтверждения ТЭЛА, поскольку методы лечения ее достаточно агрессивны и без строго объективной необходимости их применять нежелательно;
• установление локализации тромбоэмболов в легочных сосудах;
• оценка объема эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гемодинамических нарушений с целью определения тактики лечения;
• определение локализации источника тромбоэмболии для предупреждения ее рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА обусловливает необходимость ведения таких больных в специализированных сосудистых отделениях, специально оборудованных и имеющих максимально широкие возможности для проведения диагностических и лечебных манипуляций. Тщательно собранный анамнез заболевания, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных обследований, которые делятся на две группы – обязательные обследования и по показаниям.

К обязательным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением на ТЭЛА, относят: исследование газового состава крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки (ОГК), эхокардиографию (ЭхоКГ), перфузионновентиляционную сцинтиграфию легких, ультразвуковую допплерографию магистральных вен нижних конечностей. К обследованиям по показаниям принадлежат ангиопульмонография, измерение давления в правых отделах сердца, флебография.

Лабораторно-инструментальная диагностика ТЭЛА

Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии.

В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO 2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО 2 , а также увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности АсАТ.

ЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диагноза. ЭКГ проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения дифференциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, перикардит, плеврит, пневмония и др.). Наиболее специфические и коррелирующие с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, которые отображают смещение оси сердца по часовой стрелке и ишемию миокарда. Классический ЭКГ-симтом ТЭЛА – Q 3 -S 1 , (-) Т III , aVF, V 1-3 , р-pulmonale. Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:

• отсутствие в случае ТЭЛА расширения и расщепления зубцов Q III и QaVF, а также наличие глубокого зубца S I и углубление зубцов S V4-V6 ;
• появление при ТЭЛА наряду с зубцами Q III , T III отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 3-4); в случае инфаркта миокарда они положительные и высокие;
• в случае инфаркта миокарда нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно поднимается вверх, в правых – смещен книзу, зубцы Т нередко становятся отрицательными;
• нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда.

У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

ЭхоКГ, эхокардиоскопия.

Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез правого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудочков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА, повышение скорости трикуспидальной регургитации, нарушение спектральных характеристик потока в исходном тракте правого желудочка, расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50%. Данные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постановки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, повышения давления в ЛА, выявления тромба в правых отделах сердца.

Метод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения тактики лечения ТЭЛА (решении вопроса о проведении тромболитической терапии (ТЛТ)) и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (инфаркт миокарда, экссудативный перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты, дилатационная кардиомиопатия, тампонада сердца и др.).

Рентгенография ОГК как самостоятельный метод мало информативен, результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. При массивных ТЭЛА на рентгенограмме ОГК выявляют высокое стояние купола диафрагмы, признаки острого легочного сердца (расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола). Расширение конуса легочного ствола проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием другой дуги за пределы левого контура. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его оборванность и деформация на стороне поражения.

При эмболии в одну из главных ветвей ЛА, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии отмечается обеднение («осветление») легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы развиваются раньше инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением продукции альвеолярного сурфактанта.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого колеблется от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого появляется не раньше 2-го дня от начала заболевания в виде четкого затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и верхушкой, направленной в сторону ворот легкого. Вследствие инфильтрации окружающая зона затемнения принимает округлую или неправильную форму.

Рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (долевая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).

Определение D-димера в крови методом ELISA – высоко чувствительный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность (в сравнении с флебографией) – 53%. В случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Определение D-димера в крови – скрининговый показатель с целью исключения немассивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение увеличивает вероятность диагноза ТЭЛА.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением макросфер альбумина, меченных технецием-99m.

Для ТЭЛА типичны выявление клинообразных краевых дефектов (сегментарных и долевых), а также отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких. Любой процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызывает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность метода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.

Степень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, определяется следующим образом:

I степень (легкая) – перфузионный дефицит до 29%;
II степень (средняя) – 30-44%;
III степень (тяжелая) – 45-59%;
IV степень (сверхтяжелая) – 60% и более.

Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и в случае других заболеваний, при которых повышается кровоснабжение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др.).

Ангиопульмонография (АПГ) – наиболее чувствительный (98%), специфический (95-98%) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его считают золотым стандартом диагностики этого заболевания.

Прямыми характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления в просвете сосуда – «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования с расширением проксимальнее места окклюзии, визуализация тромба, олигемия.

Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования (стаз контраста), асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом.

Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезапного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком сужении ветви ЛА или медленном вымывании контраста.

АПГ показана в следующих случаях:

• при подозрении на массивное эмболическое поражение сосудов легких (острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст. на протяжении часа), систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30%) и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;
• при раке легких или ТЭЛА в анамнезе;
• при неопределенных данных сцинтиграфии и отсутствии признаков флеботромбоза, по результатам ультразвуковой допплерографии, флебографии или плетизмографии, при подозрении на развитие ТЭЛА по клиническим признакам;
• при решении вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком;
• при рецидивирующей ТЭЛА в случае необходимости ее дифференциальной диагностики с дефрагментацией тромба (в связи с тем, что данные сцинтиграфии легких в этих случаях могут не отражать остроты процесса и объем поражения сосудов легких);
• при регионарном введении гепарина и тромболитических препаратов (особенно в случае высокого риска кровотечения).

Абсолютных противопоказаний к проведению АПГ не существует. К относительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препараты, которые содержат йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких, а также изменения в них, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сусудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ.

Исследование вен нижних конечностей – цветное допплерографическое сканирование, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с технецием-99m – обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА. Золотым стандартом для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография является обязательным исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).

Алгоритм диагностических мероприятий в случае подозрения на ТЭЛА

Первый этап диагностики включает предварительную оценку вероятности развития ТЭЛА у больного по анамнестическим и/или клиническим данным, ЭКГ, рентгенографии ОГК, определению уровня D-димера. При балльной оценке наличия симптомов выделяют:

• наличие клинических симптомов ТГВ – 3 балла;
• проведение дифференциальной диагностики ТЭЛА – 3 балла;
• тахикардия – 1,5 балла;
• продолжительная иммобилизация и/или хирургическое вмешательство в анамнезе на протяжении трех последних дней – 1,5 балла;
• ТГВ и/или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;
• кровохарканье – 1 балл;
• онкологический процесс (в данное время или давностью до 6 месяцев) – 1 балл.

Вследствие суммирования баллов пациенты сертифицируются на три группы по M. Rodger, P.S. Wells (2001): группа с низкой вероятностью развития ТЭЛА – сумма баллов до 2, умеренная – 2-6 баллов, высокая – 6 и более баллов.

Во второй этап диагностики для верификации диагноза ТЭЛА, установления локализации тромбоэмболов, объема обтурации сосудистого русла легких и т. д. проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, исследование вен нижних конечностей, ангиопульмонографию.

Алгоритм диагностической и последующей лечебной тактики при ТЭЛА представлен на рисунке 2. .

Дифференциальная диагностика при ТЭЛА

Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2. .

Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве. В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».

В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.). Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.

Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4. .

В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.

Лечение ТЭЛА

Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на нормализацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Объем и содержание неотложной помощи определяются состоянием больного, которое зависит от степени поражения легочного сосудистого русла и течения заболевания.

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются такие мероприятия:

• строгий постельный режим для исключения рецидива ТЭЛА;
• катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
• в/в болюсное введение 10 000 МЕ гепарина;
• ингаляция кислорода через назальный катетер;
• при развитии правожелудочковой недостаточности и/или кардиогенного шока – для поддержания нормального уровня АД в/в

Для цитирования: Новиков Ю.К. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения // РМЖ. 2004. №21. С. 1226

Пневмония - инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов, в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. В разделе пневмоний не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях, относящиеся к другим нозологическим формам: чуме, брюшном тифе, туляремии и др. Если следовать приведенному определению для постановки диагноза пневмонии, то ни один из критериев диагноза не может быть объективно доказан. Ни воспаление, ни поражение альвеол. И только по косвенным данным (определение возбудителя в мокроте или нарастание титра антител в крови) можно судить об инфекционном характере поражения легких. Прямым доказательством воспаления в легочной паренхиме и выявление возбудителя возможно только при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии. Симптомокомплекс, включающий кашель с мокротой и/или кровохарканье, боли в грудной клетке обычно при кашле и глубоком дыхании, повышение температуры и симптомы интоксикации, не является характерным только для пневмонии, но выявляется и при ряде других заболеваний легких. Наиболее часто встречающимися являются: - рак легких; - тромбоз и эмболия легочной артерии; - туберкулез легких; - ОРВИ; - острый и инфекционное обострение бронхита; - плеврит; - бронхоэктазы; - острые формы альвеолита; - легочный микоз; - инфекционные болезни (тиф, туляремия, инфекционный гепатит и др.). Привычный алгоритм клинического мышления предусматривает решение (часто неосознанное) следующих вопросов при встрече с больным: - болен ли пациент; - если болен, то какие органы и системы вовлечены в процесс; - если поражены легкие, то каков характер поражения; - если пневмония, то какова ее этиология. Следование этому алгоритму позволяет достигать максимальной эффективности лечения. Важную роль при этом играет дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при пневмониях Клинико-анамнестические критерии

Рак легких

Принадлежность к группе риска: - мужчины старше 40 лет; - курильщики; - страдающиехроническим бронхитом; - имеющие раковое заболевание в анамнезе; - имеющие семейный раковый анамнез. Типичная картина анамнеза, помимо принадлежности к группе риска, включает в себя постепенное начало заболевания, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, распространения опухоли: слабость, нарастающая утомляемость, со временем и потеря веса, динамика кашлевого синдрома - от сухого надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или слизисто-гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа «малинового желе», кровохарканья, рецидивирующего воспаления в одних и тех же участках легкого, рецидивирующего плеврита, симптомов сдавления верхней полой вены. Внелегочные симптомы рака легкого: неукротимый зуд кожи, ихтиоз, «барабанные» пальцы, прогрессирующая деменция, миопатический синдром, синдром Иценко-Кушинга. Следует подчеркнуть, что несмотря на тщательное клиническое обследование не удается выявить постепенное начало болезни и в 65% случаев начало расценивается как острое - в виде ракового пневмонита, параканкрозной пневмонии, а по сути, ателектаз-пневмонии в зоне обтурированного бронха.

Туберкулез легких

Контакт с больным туберкулезом. Чаще, даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное нарастание клинической симптоматики. . Относительно легко переносимая интоксикация по сравнению с подобным объемом поражения легочной ткани другой этиологии. . Скудная физикальная симптоматика, несоответствующая значительным R-логическим изменениям. . Сухой кашель, чаще слизистая, чем гнойная, мокрота. . Изолированный плеврит, особенно в молодом возрасте.

Инфарктная пневмония при ТЭЛА и тромбозе легочной артерии Поражение вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%), илиокавальном сегментах. Вены верхних конечностей (8%) и полости сердца (2%) - менее значимы, как причины ТЭЛА. Следует отметить, что только в 40% клиника тромбоза вен предшествует ТЭЛА. Развитию симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация) предшествуют одышка и боли в груди, степень выраженностикоторых зависит от калибра пораженного сосуда легких. При ТЭЛА не должно смущать наличие эмболии по большому кругу, так как через незаращенное овальное окно при изменившейся гемодинамике эмболы попадают в большой круг.

Боли при ТЭЛА:

Стенокардитические, инфарктные при сопутствующем поражении венечных артерий; - распирающие при повышении давления в легочной артерии; - плевральные при развитии инфарктной пневмонии с плевритом; - в правом подреберье (абдоминальные) из-за острой недостаточности кровообращения и растяжения Глиссоновой капсулы печени.

Одышка при ТЭЛА:

Внезапная; - не связанная с физической нагрузкой; - нехаратерно положение ортопноэ; - поверхностное дыхание.

Кровохарканье при ТЭЛА:

На вторые-третьи сутки после развития инфарктной пневмонии.

Физикальная симптоматика:

Хрипы, притупления, повышение температуры тела, интоксикация, акцент второго тона на легочной артерии, набухание шейных вен - не имеют специфических, характерных только для ТЭЛА черт и являются поздними признаками. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в легочной артерии, встречаются только при массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).

Фиброзирующий альвеолит

Постепенное, но неуклонное прогрессирование одышки, характерное для интерстициального поражения, не вызывает трудности в плане дифференциальной диагностики с пневмонией. Острая форма (десквамативная пневмония Либова, синдром Хаман-Рича) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет. Чаще всего после неуспешного лечения антибиотиками назначение стероидов с выраженным положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов обследования доказать диагноз альвеолита.

При аллергическом экзогенном альвеолите:

Прослеживается связь с аллергеном; - отмечается эффект элиминации; - положительный эффект от лечения кортикостероидами.

При токсическом фиброзирующем альвеолите:

Связь с токсическим агентом (лекарства, производственные воздействия токсических веществ).

Грипп и ОРВИ

Главным отличием от пневмонии является отсутствие поражения паренхимы легких и соответственно - отсутствие локальной физикальной симптоматики. Симптомы кашля и интоксикации не являются специфичными. Следует иметь в виду, что ОРВИ, грипп осложняются присоединившейся пневмонией. Физикальная симптоматика зависит в этом случае от размеровпневмонического очага и глубины его расположения от поверхности грудной клетки. Часто только лабораторные и рентгенологические методы позволяют выявить пневмонию (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, инфильтративной тени, бактерилогическое исследование мокроты).

Бронхит и бронхоэктазы

При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (влажные хрипы, притупления, усиление голосового дрожания). В меньшей степени, чем при пневмонии, выражены симптомы интоксикации. Одышка при обструктивном бронхите - неспецифический симптом, так как до 80% случаев пневмонии сопровождаются обструктивными изменениями на ФВД. Окончательный диагноз устанавливается после лабораторно-инструментального обследования. При дизонтогенетических бронхоэктазах - анамнез прослеживается чаще с детства. При приобретенных - анамнез перенесенной пневмонии, туберкулеза. Разнообразная физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко-крупно пузырчатые, притупления и др.) зависит от распространенности процесса и фазы воспаления. Кашель, количество мокроты не могут служить объективными симптомами постановки диагноза.

Наследственно-детерминированные болезни легких

Нарушение основных механизмов защиты (мукоцилиарного транспорта при муковисцидозе и цилиарной недостаточности, иммунной защиты при дефиците иммуноглобулина, особенно иммуноглобулина А, Т-клеточном дефиците, патологии со стороны макрофагов) приводит к поражению легких и бронхов, проявляющихся в основном клиникой рецидивирующего воспаления в бронхо-легочной системе (бронхит, приобретенные бронхоэктазы, пневмония). И только лабораторно-инструментальное обследование позволяет выявить первопричину неспецифических клинических симптомов.

Данные объективных методов обследования

Туберкулез легких

Рентгенография В зависимости от формы туберкулеза - очаговая тень, инфильтрат, инфильтрат с распадом, кавернозный туберкулез - характерна дорожка к корню и увеличение лимфатических узлов корня, старые очаги (петрификаты), с локализацией чаще в I-III и VI сегментах. Томография, включая и компьютерную Уточнение числа, величины полостей, их стенок, проходимости бронхов, состояние лимфоузлов корня и средостения. Анализ мокроты - лимфоциты, эритроциты (при кровохарканье) Микроскопия - туберкулезные палочки Посев мокроты - туберкулезные палочки ФБС - рубцы, свищи, бугорки при поражении бронхов Биопсия - туберкулезная (казеозная) гранулема Анализ крови Анемия - тяжелые формы, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ Анализ крови биохимический Диспротеинемия, гипоальбуминемия при тяжелых формах, гипопротеинемия Анализ мочи Неспецифические изменения - белок, лейкоциты При поражении почек высевание туберкулезной палочки. Рак легких Рентгенография Уменьшение воздушности легочной ткани, ателектаз, инфильтраты, очаговые образования. Томография, включая компьютерную Сужение бронха или его полная обтурация, увеличение лимфоузлов корня. ФБС - сужение бронха, плюс ткань Лаваж - атипичные клетки Биопсия - опухолевая ткань, клетки УЗИ - поиск метастазов или основной опухоли, если метастазы в легких (печень, почки, поджелудочная железа) Изотопные исследования - поиск метастазов (печень кости) или опухоли, если метастазы в легких. Фиброзирующие авльвеолиты Рентгенография Диссеминация в средних и нижних отделах, «матовое стекло», интерстициальный фиброз, «сотовое легкое» Компьютерная томография - уточнение патологии ФБС - неспецифические воспалительные изменения Лаваж - нейтрофилез - ИФА, лимфоцитоз - ЭАА Биопсия - десквамация, экссудация (альвеолит), бронхиолит, артериит - ИФА, гранулемы при ЭАА, артериит при ТФА, утолщение базальной мембраны, боди-тест - рестриктивные изменения, нарушение диффузии. Иммунология Повышение IgG - ИФА, повышение ревматоидного фактора - ИФА, повышение противолегочных антител - ИФА, повышение IgE - ЭАА, повышение муцин-антигена.

Врожденная патология

Рентгенография см. бронхит Иммунология Дефицит IgA или другого Ig, дефицит Т-клеток, дефицит макрофагальный Анализ пота - повышение хлоридов Генетические исследования - выявление гена муковисцидоза.

ОРВИ и грипп

Рентгенография - норма ЛОР - ларингит, фарингит, ринит Анализ мокроты - нейтрофилы, цилиндрический эпителий Анализ крови - лимфоцитоз.

Бронхоэктазы

Рентгенография Усиление, деформация легочного рисунка в зависимости от распространенности. Ячеистость легочного рисунка в поздних стадиях. Томография Расширение и деформация бронхов (мешотчатое, циллиндрическое) ФБС - косвенные признаки бронхоэктазов и бронхита Лаваж - макрофаги, нейтрофилы, бактерии Мокрота - та же Посев мокроты - пневмотропные возбудители, чаще Гр+ и Гр- флора, в титрах > 10 КОЕ/мл Бронхография - бронхоэктазы мешотчатые, цилиндрические Анализ крови - неспецифическое воспаление Биохимический анализ крови - в зависимости от тяжести и длительности: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисгаммаглобулинемия. Анализ мочи - неспецифические изменения При длительном течении - изменения для амилоидоза нефротического синдрома.

Бронхит

Рентгенография Усиление легочного рисунка Томография - то же ФБС - гиперемия, отек слизистой, мокрота. Диффузное поражение. Лаваж - нейтрофилы, макрофаги Биопсия - метаплазия при хроническом бронхите Посев мокроты - неспецифический подсчет КОЭ/мл неспецифической флоры Анализ мокроты - макрофаги, нейтрофилы Серология - повышение титров антител к пневмотропным возбудителям ФВД - обструктивный тип Иммунология - различные варианты иммунологической, вторичной недостаточности.

ТЭЛА

Рентгенограмма Инфильтративные тени, не имеющие специфики Томограмма Не несет дополнительной информации для диагноза ТЭЛА ФБС - противопоказана ЭКГ - симптомы перегрузки при массивной ТЭЛА (более 50% сосудов) SI QIII (отр.) Т в V 1 V 2 Перфузионное сканирование легких Очаговое уменьшение накопления изотопа - 100% достоверность диагноза при отсутствии изменений на R-грамме. 15% ошибок при раке, туберкулезе, абсцессе. Ангиопульмонография Дефект наполнения сосудов, обрыв или обеднение сосудов, запаздывание фаз наполнения - признаки Вестермарка. Допплерография вен Поиск эмбологенного тромбоза Флебография - то же Анализ крови Анемия при массивном поражении, лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ Биохимический анализ крови Билирубинемия при массивном поражении Анализ мочи Неспецифические изменения, белок, лейкоциты, олиго-анурия - при шоке.

Клинические критерии пневмонии

Больные предъявляют жалобы: - на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке; - лихорадку выше 38°, интоксикацию. Физикальные данные Крепитация, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. Объективные критерии диагноза Для определения диагноза назначаются следующие исследования: - рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях показана при неполном наборе клинических симптомов; - микробиологическое исследование: окраска мазка по Граму, посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам; - клинический анализ крови. Перечисленные методы достаточны для диагностики пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные методы исследования

Рентгенотомография, компьютерная томография назначаются при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование, целесообразно при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. Серологическое исследование - определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу - показано при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков. Биохимическое исследование крови назначается при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета. Цито- и гистологическое исследования проводятся в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, у больных с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом. Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, наличии инородного тела, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, при необходимости биопсии. Лечебная бронхоскопия выполняется при абсцедировании для обеспечения дренажа. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Дополнительные методы, включенные в план обследования, собственно, и позволяют провести дифференциальную диагностику и проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется в зависимости от тяжести состояния и/или при нетипичном течении заболевания, требующем проведения диагностического поиска.

Определение степени тяжести пневмонии является одним из ключевых моментов при постановке диагноза и стоит перед врачом на первом месте после определения нозологической формы. Последующие действия (определение показаний для госпитализации, в какое отделение) зависят от тяжести состояния.

Критерии для госпитализации

Госпитализация больных с пневмонией показана при наличии следующих факторов: - возраст старше 70 лет; - сопутствующие хронические заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность, хронические гепатиты, хронические нефриты, сахарный диабет, алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты); - неэффективное амбулаторное лечение в течение трех дней; - спутанность или снижение сознания; - возможная аспирация; - число дыханий более 30 в минуту; - нестабильная гемодинамика; - септический шок; - инфекционные метастазы; - многодолевое поражение; - экссудативный плеврит; - абсцедирование; - лейкопения менее 4000/мл или лейкоцитоз более 20 000; - анемия: гемоглобин менее 9 г/мл; - почечная недостаточность (мочевина более 7 ммоль); - социальные показания.

Показания для проведения интенсивной терапии - Дыхательная недостаточность - РО2/FiO2 <250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Антибактериальная терапия

Лактамные антибиотики

У большинства? -лактамных препаратов концентрация в паренхиме легкого меньше, чем в крови. Почти все препараты поступают в мокроту в концентрации, намного меньшей, чем в слизистой бронхов. При этом многие возбудители респираторных заболеваний (H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp. ) находятся именно в просвете бронхов или в слизистой оболочке, поэтому для успешного лечения требуются большие дозы препаратов. У? -лактамных препаратов концентрация в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, больше, чем в мокроте, бронхиальном секрете. Однако после того как концентрация? -лактамного препарата превысит величину МИК возбудителя, дальнейшее увеличение концентрации теряет смысл, поскольку эффективность этих препаратов зависит в основном от времени, в течение которого концентрация антибиотика превышает МИК. ? -лактамные средства в высоких дозахсохраняют свою эффективность в отношении пневмококков с промежуточной чувствительностью в отличие от макролидов и фторхинолонов.

Макролиды Макролиды обладают высокой липофильностью, что обеспечивает их высокую концентрацию в тканях и жидкостях респираторного тракта. Благодаря высокой способности к диффузии они лучше накапливаются в ткани легкого, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме.

Азитромицин (Хемомицин) обладает примерно такими же свойствами, при этом его концентрация в сыворотке обычно определяется с трудом, а в ткани легкого сохраняется на очень высоком уровне в течение 48-96 ч после однократного введения. В общем случае концентрация новых макролидов в слизистой бронха в 5-30 раз превышает сывороточную. Макролиды лучше проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на поверхности эпителия. Азитромицин после однократного перорального назначения в дозе 500 мг достигает в выстилающей эпителий жидкости концентрации в 17,5 раз большей, чем МПК90 для S. Pneumoniae . Для борьбы с внутриклеточными возбудителями (Legionella spp., C. pneumoniae ) особое значение имеет концентрация, которой антибактериальные средства достигают в альвеолярных макрофагах. В то время как высокоионизированные? -лактамные препараты практически не проникают внутриклеточно, макролиды способны накапливаться в макрофагах в концентрации, которая во много раз превышает их концентрацию во внеклеточном пространстве.

Фторхинолоны Фторхинолоны накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме. Концентрация фторхинолонов в эпителиальной жидкости очень высока. Эффективность препаратов этой группы определяется как продолжительностью действия, так и концентрацией. С середины 90-х годов респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин) заняли прочное место в алгоритмах выбора антибиотика (АБП), построенных на принципах доказательной медицины (рекомендации Общества инфекционных болезней, США, 1998 г.; руководство Американского торакального общества, 2001 г.; рекомендации Британского торакального общества, 2001 г.) Но наряду с этим приходится констатировать, что стоимость респираторных фторхинолонов существенно выше стоимости АБП, применяемых в рутинной практике. Кроме того, сохраняется запрет на использование препаратов этой группы для лечения детей и беременных.

Аминогликозиды Аминогликозиды демонстрируют примерно одинаковую тканевую и плазменную концентрации. При сравнении на биологической модели концентрации гентамицина в бронхиальном секрете при внутримышечном многократном, внутримышечном однократном и внутривенном болюсном введении концентрация гентамицина в бронхах достигала уровня МПК только при внутривенном болюсном введении. Аминогликозиды медленно накапливаются в макрофагах (в рибосомах), но при этом он теряет свою активность. При исследовании ванкомицина было показано, что этот антибиотик в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, достигает величины МПК90 для большинства Гр + -возбудителей респираторных инфекций. При проведении эмпирической антибактериальной терапии представляется рациональным использовать комбинации лекарственных средств, что обеспечивает усиление антимикробного эффекта и позволяет бороться с более широким спектром потенциальных возбудителей. Следует отметить, что существующее мнение о недопустимости сочетания препаратов с бактериостатическим и бактерицидным действием пересмотрено в отношении комбинаций макролидов с цефалоспоринами. В таблицах 1-3 представлен подход к выбору антибиотика в различных клинических ситуациях в зависимости от возраста и состояния пациента, степени тяжести пневмонии.

Литература
1. Чучалин А.Г. Пневмонии. - М., 2002.
2. A pragmatice guidlines for the managemant of community acquired
pneumonia in adults (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. Management of Respiratory Tract Infections. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lecture notes on respiratory diseases. - Blackwell
scientific publications, 1985.
5. Empiric Treatment of Community-acquired Pneumonia: ATS and IDSA
Guidelines.American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein А. et al. Diagnosis and management of pneumonia and other
respiratory infections. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Clinical Мicrobiology. - Churchil Livingston,1997.
8. Management of adult community-acquired lower respiratory tract
infections. Erohtan Study on Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
committee / Chairmen: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology
and treatment. Chest. - 1995. - Vol.81. - P. 357.
10. Pneumonia. Ed. by A. Torres and M.Woodhead. - Eropian Respiratory
Monograph., 1997
11.Pulmonary Differential Diagnosis. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bacteriology and treatment
of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in
normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in
intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine
type 2 blockers. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumonia
in ventilated intensive care unit patients: Sucralfate versus
antacids. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and
pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic pleuropulmonary infections.
Medicine (Baltimore). 1972;51:413-450.

ТЭЛА мелких ветвей со стабильной гемодинамикой (и с последующим развитием инфаркт-пневмонии) может проявляться самой разной симптоматикой. Поэтому ТЭЛА и является одним из наиболее трудных для распознавания диагнозов. Обычно при ТЭЛА в анамнезе имеются указания на:

• предшествующие операции (особенно ортопедические и онкологические),
• иммобилизацию или длительный постельный режим,
• тромбофлебит глубоких вен голеней,
• ожирение,
• лечение эстрогенами или предшествующие эпизоды ТЭЛА мелких ветвей.

Около 90 % ТЭЛА возникает из вен малого таза и вследствие тромбоза глубоких вен голеней .

ТЭЛА начинается внезапно :

• появляются сильная боль в грудной клетке (у половины больных), иногда как при инфаркте миокарда (обусловленная раздражением плевры, прилегающей к пораженному участку);
• чувство страха (у 60 % больных);
• одышка (у 80 %), иногда удушье без связи с физической нагрузкой;
• кашель (у 60 %) и кровохарканье (у 1/3 больных).

Цианоз, тахипноэ и тахикардию (более 100 в минуту) отмечают соответственно у 20 %, 80 и 40 % больных. По мере развития периинфарктной пневмонии появляются лихорадка (более 37,8° С у 40 % больных) и умеренный лейкоцитоз. Могут наблюдаться абдоминальный синдром (вследствие развития диафрагмального плеврита) и нарушение сознания у больных пожилого возраста, «прикованных» к кровати (в 15 % случаев).

Физикальные данные неспецифичны, у большинства больных выявляют притупление легочного звука, ослабленное везикулярное дыхание; много сухих и небольшое количество влажных хрипов, реже - шум трения плевры. ТЭЛА может привести к развитию острого легочного сердца . В случае обширной эмболии можно определить пульсацию правого желудочка в 3-4-м межреберье у правого края грудины, акцент 2-го тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема Стилла. ЭКГ проявления острого легочного сердца обнаруживаются редко и только при развитии выраженной легочной гипертензии (ЛГ): отклонение электрической оси сердца вправо, снижение зубца S 1 , появление зубца Q III (S 1 - Q 3) и отрицательных зубцов Т в отведениях V 1,2,3 . Нередко ЭКГ при ТЭЛА не изменяется.

Чаще всего рентгенологические данные у больного ТЭЛА оказываются нормальными. Но этот метод помогает диагностике, если определяются треугольное затемнение (или клиновидная тень) с острым концом к корню легкого или высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Менее информативными являются уменьшение одного из сегментов (чаще заднебазального), выбухание конуса легочной артерии, односторонний плевральный выпот (редко). Резко повышают точность диагностики ТЭЛА вентиляционно-перфузионное сканирование легких (обнаруживаются участки ишемии - «холодные» зоны) и ангиопульмонография.

Эозинофильное поражение легких возникает, как правило, без видимых причин и может быть первичным или вторичным (например, на фоне узелкового периартериита). В большинстве случаев обнаруживается высокая эозинофилия крови и мокроты.

===================================

Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени выраженности ее отдельных клинических признаков.

Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой "застойной" пневмонии, которая особенно часто необоснованно диагностируется на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затруднений следует обращать особое внимание на факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-ную картину в легких и не забывать о возможности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.

Нарушение проходимости легочной артерии может возник нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септической или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза, как тяжелая травма, недавнее хирургическое вмешательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.

При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются признаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У больных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кровоизлияния на шее, передней поверхности грудной клетки, конъюнктиве.

При воздушной эмболии системных вен наличие воздуха в правом желудочке приводит к появлению специфического "шума мельничного колеса".

При тяжелой ангинозноподобной боли может возникнуть необходимость проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 8.3), Различия в изменениях на ЭКГ при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда представлены в табл. 8.4. При дифференциальной диагностике в относительно поздние сроки заболевания следует учитывать, что миокарда (особенно при распространении некроза на правый желудочек) может осложниться ТЭЛА.

При абдоминальном болевом синдроме иногда приходится проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острым холециститом, острым панкреатитом). О наличии ТЭЛА свидетельствуют резкое увеличение печени в сочетании с набухшими шейными венами и гепатоюгулярным рефлюксом; одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, акцент II тона на легочной артерии, электрокардиографические признаки острого "легочного сердца", симптомы тромбоза глубоких вен.

Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30-60 мг преднизолона в!0 мл физиологического ра­створа в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД - 1 мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения )

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократи­тельной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кро­вообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аорталь­ные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычай­но большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого же­лудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение про­ницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбо­цитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть. в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30- 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные.

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S- Т, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифферен­цировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека лег­ких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникнове­ния приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (ин­сульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иног­да наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн-Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор - пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшераэуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить!).