ผลของสารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบเลือกสรรต่ออารมณ์ การใช้ยาแก้ซึมเศร้า: รายการยา serotonin และ norepinephrine reuptake คืออะไร

เซโรโทนินเป็นหนึ่งในสารสื่อประสาทของระบบประสาท นอกจากนี้ยังถือเป็นฮอร์โมนแห่งความสุขเนื่องจากมีผลเชิงบวกต่ออารมณ์ของมนุษย์อย่างมาก สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพนี้เกิดจากกรดอะมิโนทริปโตเฟนซึ่งมาจากภายนอกพร้อมกับอาหาร

การสังเคราะห์เซโรโทนินเกิดขึ้นในต่อมไพเนียล ในฐานะเครื่องส่งสัญญาณ เซโรโทนินมีส่วนร่วมในการส่งแรงกระตุ้นระหว่างเซลล์ประสาท จึงส่งข้อมูลไปยังส่วนต่างๆ ของสมอง เนื่องจากตัวรับเซโรโทนิน เซโรโทนินจึงมีความสามารถในการควบคุมและควบคุมกระบวนการส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบต่างๆ สิ่งนี้เป็นไปได้เนื่องจากตัวรับเซโรโทนินไม่เพียงมีอยู่ในเซลล์ประสาทเท่านั้น แต่ยังอยู่ในผนังหลอดเลือด, ในระบบทางเดินอาหาร และในกล้ามเนื้อของผนังหลอดลมด้วย การส่งแรงกระตุ้นเกิดขึ้นด้วยระบบไฟฟ้าระหว่างการเปลี่ยนไอออนระหว่างเซลล์ประสาท

ก่อนอื่นเลย สำหรับการทำงานของเซลล์ประสาท ใน CNS เขารับผิดชอบ:

• อารมณ์ดี;
• หน่วยความจำ;
• ฟังก์ชั่นการรับรู้
• ควบคุมความอยากอาหาร
• โภชนาการและทางเพศ
• พฤติกรรมทางสังคมของแต่ละบุคคล

หน้าที่หลักประการหนึ่งคือเมลาโทนินซึ่งเป็นฮอร์โมนการนอนหลับที่ผลิตจากเซโรโทนิน ดังนั้นเซโรโทนินจึงเกี่ยวข้องโดยตรงกับจังหวะการเต้นของหัวใจ - การนอนหลับและการตื่นตัว

เมื่อขาดเมลาโทนิน อาการนอนไม่หลับจะเกิดขึ้น เซโรโทนินยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมอุณหภูมิและการทำงานของต่อมไทรอยด์ โดยเพิ่มการผลิต TSH ในต่อมใต้สมอง เซโรโทนินยังเพิ่มการผลิตอินซูลินซึ่งในทางกลับกันจะเพิ่มทริปโตเฟน ดังนั้น หลังจากกินช็อกโกแลต อารมณ์ของคุณจะดีขึ้น: ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น, อินซูลินเพิ่มขึ้น, ทริปโตเฟนเพิ่มขึ้น, เซโรโทนินเพิ่มขึ้น

เซโรโทนินจะเพิ่มการสังเคราะห์โปรแลคตินและการหลั่งน้ำนม และมีหน้าที่รับผิดชอบในการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และการหดตัวของมดลูกในระหว่างนั้น

มีส่วนร่วมในการเคลื่อนไหวของลำไส้ตามปกติ กระตุ้นอัตราการหายใจ เพิ่มการแข็งตัวของเลือด ลดความไวต่อความเจ็บปวด และเพิ่มความต้านทานต่อความเครียด แต่เซโรโทนินที่มากเกินไปจะทำให้ผลบวกเกินจริงซึ่งไม่ดีนัก

จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อขาดเซโรโทนิน

เมื่อขาดสารอาหารบุคคลจะเกิดความวิตกกังวลและหงุดหงิด บุคคลจะไวต่อความเจ็บปวด biorhythms ของเขาถูกรบกวน และการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางถูกรบกวน อาการหลักของสิ่งนี้คือการพัฒนาของอาการปวดไมเกรนและภาวะซึมเศร้า, กลุ่มอาการผิดปกติที่ครอบงำซึ่งอาจทำให้เกิดภาพลวงตา

ยาแก้ซึมเศร้า

เพื่อนำบุคคลออกจากภาวะซึมเศร้าจำเป็นต้องใช้ใบสั่งยาจากยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทหลายชนิด หนึ่งในนั้นคือยาแก้ซึมเศร้ารุ่นใหม่ (SSRIs) ความหมาย: สารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบเลือกสรร

พวกเขาสามารถให้อะไรได้บ้าง? พวกเขาแสดงตัวตนอย่างไร? พวกเขาสามารถปรับปรุงอารมณ์ บรรเทาบุคคลด้านลบเช่นความวิตกกังวลและไม่แยแส ความเศร้าโศก และความเครียดทางอารมณ์

พวกเขาทำให้บุคคลทนต่อความเครียด คืนจังหวะการเต้นของหัวใจ รักษาเสถียรภาพการนอนหลับ และปรับปรุงความอยากอาหาร

กลไกการออกฤทธิ์ของ SSRIs

เพื่อให้เข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ควรจดจำสรีรวิทยาของระบบประสาทส่วนกลางเพียงเล็กน้อย ที่บริเวณที่มีการส่งแรงกระตุ้นระหว่างเซลล์ประสาท จะมีรอยแยกซินแนปติก โดยที่เซโรโทนินซึ่งนำข้อมูลจะถูกปล่อยออกมา

จะเกิดอะไรขึ้นต่อไป คนกลางส่งสัญญาณ บทบาทของเขาจบลงแล้ว ตอนนี้เขาควรจะถูกกำจัดโดยไม่จำเป็น บนหลักการที่ว่ามัวร์ทำงานของเขาเสร็จแล้ว - มัวร์สามารถออกไปได้ ความจริงก็คือว่าหากไม่ได้ถอดเครื่องส่งสัญญาณออกและยังคงอยู่ในเยื่อโพสต์ซินแนปติกมันจะรบกวนการรับข้อมูลใหม่จากสัญญาณใหม่

การกำจัดโมเลกุลของสารสื่อประสาทที่ไม่จำเป็นเกิดขึ้นได้หลายวิธี: การแพร่กระจาย การสลายของเอนไซม์ และการนำกลับมาใช้ใหม่โดยการนำกลับมาใช้ใหม่ - การนำเซโรโทนินกลับมาใช้ใหม่ ปฏิกิริยาเหล่านี้ซับซ้อนมากและคุณไม่จำเป็นต้องไปยุ่งกับมัน คุณเพียงแค่ต้องรู้ว่า SSRIs ขัดขวางการยับยั้งโมเลกุลเหล่านี้และยืดอายุผลของเซโรโทนิน โดยสะสมและส่งเข้าสู่กระแสเลือด

การเลือกสรรของสารยับยั้งนั้นแสดงออกมาในความจริงที่ว่าพวกมันทำปฏิกิริยาเฉพาะกับตัวรับเซโรโทนินเท่านั้น ดังนั้นเซโรโทนินจึงไม่สามารถกลับไปยังเซลล์ของมันได้อีกต่อไป สัญญาณของมันจะถูกส่งไปยังเซลล์อื่นที่อยู่ในสภาวะยับยั้งและซึมเศร้า

พวกมันถูกกระตุ้นและภาวะซึมเศร้าจะค่อยๆ เบาลงและลดลง เซโรโทนินนั้นจะเพิ่มขึ้นในรอยแยกไซแนปติกและเข้าสู่กระแสเลือด และไปถึงตัวรับอื่นๆ ด้วย

ครึ่งชีวิตของยาใช้เวลาประมาณหนึ่งวันและถูกขับออกทางไต ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มนี้แตกต่างกันไปในแง่ของประสิทธิผล

รายชื่อ SSRIs และผลกระทบ

ยาดังกล่าวถือเป็นยาแก้ซึมเศร้ารุ่นที่ 3 พวกเขามีข้อดีและข้อเสียบางประการ ผลทางเภสัชวิทยาแสดงให้เห็นในการแก้ไขพื้นหลังที่ซึมเศร้าลดความวิตกกังวลและความเศร้าโศกโรคกลัวบางอย่างเพิ่มความอยากอาหารและมีฤทธิ์ระงับปวดเล็กน้อย

ข้อดีของสารยับยั้งคือผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ง่ายกว่า ไม่ก่อให้เกิดพิษต่อหัวใจ ไม่ทำให้โรคต้อหินรุนแรงขึ้น และไม่ทำให้เกิดอาการระงับประสาทและความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง ซึ่งเป็นเรื่องปกติ เช่น ของ TCAs (ยาต้านอาการซึมเศร้า tricyclic เช่น อะมิทริปไทลีน) SSRIs สามารถกำหนดได้ในผู้ป่วยนอก นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดได้หากมีข้อห้ามในการใช้ TCA

ที่นิยมใช้มากที่สุด ได้แก่ Fluoxetine, Prozac, Paroxetine, Citalopram, Indalpin, Sertraline, Fluvoxamine, Femoxetine เป็นต้น ผลลัพธ์ของการรักษาจะไม่ปรากฏทันทีหลังจากผ่านไป 4-5 สัปดาห์เท่านั้น

การกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินโดยการกระตุ้นพวกมันตลอดระยะเวลาที่รับ SSRI จำเป็นต้องก่อให้เกิดผลข้างเคียงเช่นดาบสองคม เนื่องจากความจริงที่ว่าตัวรับนั้นมีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในอวัยวะต่าง ๆ โดยมีการใช้ SSRIs เป็นเวลานาน อาการป่วยไม่สบาย เกิดขึ้น: ปวดท้อง, คลื่นไส้และอาเจียน, ความผิดปกติของอุจจาระ, แม้กระทั่งเลือดออกในทางเดินอาหาร; ความผิดปกติทางเพศ เช่น anorgasmia การหลั่งช้า นอนไม่หลับ (ทุก 4-5 คน) และวิตกกังวลอาจเกิดขึ้นได้ ความผิดปกติจากระบบทางเดินอาหารจะสังเกตได้เมื่อใช้ 1-2 สัปดาห์จากนั้นจะหายไป การละเมิดในส่วนของระบบประสาทส่วนกลางจะคงอยู่มากขึ้น

ข้อบ่งชี้

นอกจากภาวะซึมเศร้าแล้ว SSRI ยังถูกกำหนดไว้สำหรับโรคกลัวการเข้าสังคม โรควิตกกังวล โรคประสาท อาการตื่นตระหนก อาการหลงไหล อาการเบื่ออาหาร ความเครียดหลังการบาดเจ็บ และอาการปวดข้อเรื้อรัง ในทางปฏิบัติทั่วไป มีการกำหนดไว้สำหรับความอยากอาหารที่ไม่สามารถควบคุมได้ โรคอ้วน PMS ความผิดปกติของเส้นเขตแดน และโรคพิษสุราเรื้อรัง

ความคิดเห็นที่แตกต่างกันเกี่ยวกับประสิทธิผลของ SSRIs: จิตแพทย์ในรัสเซียเชื่อว่าสารยับยั้งแบบคัดเลือกช่วยให้ภาวะซึมเศร้าในรูปแบบปานกลางดีขึ้น - เล็กน้อยและปานกลาง ในกรณีที่รุนแรงผลกระทบจะน้อยลง แต่ในโลกตะวันตก พวกเขากำลังพยายามอย่างเต็มที่เพื่อพิสูจน์ประสิทธิผลของยาเหล่านี้สำหรับโรคซึมเศร้าทุกรูปแบบ

SSRIs ใดเข้ากันไม่ได้

การใช้สารยับยั้งและยาอื่น ๆ พร้อมกันมีความเสี่ยงสูง SSRIs ไม่สามารถใช้ร่วมกับ MAOIs ได้ ซึ่งจะทำให้เกิดกลุ่มอาการเซโรโทนิน ซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดในผู้ป่วย เมื่อรวม TCA และ SSRI ปริมาณของ TCA จะลดลง มิฉะนั้นปริมาณของ TCA อาจเพิ่มขึ้นและอาจเกิดพิษได้

เกลือลิเธียมจะเพิ่มผล serotonergic ของ SSRIs และผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของลิเธียมเองก็เด่นชัดกว่า SSRIs เมื่อใช้พร้อมกันกับยารักษาโรคจิต จะทำให้ความผิดปกติของ extrapyramidal เพิ่มขึ้นเนื่องจากจะเพิ่มระดับยารักษาโรคจิตในเลือด

เช่นเดียวกับยารักษาโรคจิตเช่น Rispolept (ผิดปกติ) SSRIs ไม่สามารถใช้ร่วมกับแอสไพรินและ NSAIDs ยาต้านเกล็ดเลือดได้ ความเสี่ยงของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ NSAID ยังช่วยลดผลกระทบของ SSRIs ได้อย่างมาก การรวมกันของกลุ่มกับเอทานอล, ยาระงับประสาทและ barbiturates ช่วยเพิ่มผลกระทบของยาต่อระบบประสาทส่วนกลาง

กลุ่มอาการเซโรโทนิน

สภาพที่เป็นอันตรายและอาจถึงแก่ชีวิตนี้อาจเป็นผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดของการใช้ SSRI มันพัฒนาเมื่อใช้ร่วมกับยาแก้ซึมเศร้า serotonergic - ตัวอย่างเช่น MAOI

ภาพทางคลินิกมีอาการ 3 กลุ่ม:

1. จากระบบประสาทส่วนกลาง ระบบประสาทอัตโนมัติ และระบบประสาทและกล้ามเนื้อ
2. ในส่วนของระบบประสาทส่วนกลาง อาการใด ๆ ของความตื่นเต้น: dysphoria, ความปั่นป่วน, hypomania และวิตกกังวล, นอนไม่หลับและภาพหลอน, สับสนและเพ้อ
3. ในส่วนของ ANS – อาการอาหารไม่ย่อย – มีเสียงดังก้องในช่องท้อง, อาเจียนและคลื่นไส้, อุจจาระหลวม, ปวดท้อง; ไข้, หนาวสั่น, เหงื่อออกมาก, ปวดศีรษะ, น้ำลายไหลและน้ำตาไหล, ม่านตา, หัวใจเต้นเร็ว, หยุดหายใจขณะหลับ, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ: ชัก, ปฏิกิริยาตอบสนองเพิ่มขึ้น - อาการ 2 อย่างนี้พบบ่อยที่สุด; ความผิดปกติของการเดิน, การประสานงาน, อาชา, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อจนถึงจุดแข็ง, กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อบดเคี้ยว, การสั่นสะเทือนของร่างกาย

เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ความผิดปกติของ CVS เกิดขึ้นผงาดอย่างรุนแรงด้วยการทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ (rhabdomyolysis) การปรากฏตัวของ myoglobin ในปัสสาวะ - ปรากฏขึ้นในระหว่างการสลายโปรตีน, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ตับวาย, ปริมาณโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น, รูปแบบที่เป็นอันตรายของการละเมิดระดับน้ำตาลในเลือดต่อการเกิดออกซิเดชัน (ความเป็นกรด), โรคปอดบวมจากการสำลัก, NK, จังหวะ, เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดลดลง, อาการชัก เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวคุณต้องมีข้อควรระวัง: ควรผ่านไปอย่างน้อย 2 สัปดาห์ระหว่างการใช้ยาในกลุ่มต่างๆ

ต้องปฏิบัติตามหลักการเดียวกันเมื่อสั่งยาจากกลุ่มเดียวกัน ช่วงเวลา 5 สัปดาห์ควรเป็นหลังจากหยุด Fluoxetine และได้รับการแต่งตั้ง MAOI ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้สำหรับผู้สูงอายุ - 8 สัปดาห์ สำหรับการโอนกลับ – 4 สัปดาห์

เมื่อสัญญาณแรกของภาวะแทรกซ้อน ยาทั้งหมดที่รับประทานจะถูกหยุดทันที จากนั้นการกำจัดอาการด้วยตนเองอาจเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง ดำเนินการรักษาตามอาการด้วย ในกรณีที่รุนแรงจะมีการกำหนดคู่อริเซโรโทนิน การบำบัดด้วยการแช่ มาตรการลดอุณหภูมิ การใช้เครื่องช่วยหายใจ ลดความดันโลหิต การผ่อนคลายกล้ามเนื้อ

ข้อห้ามในการใช้ SSRIs

การแพ้ส่วนบุคคล ความคลุ้มคลั่ง การใช้ MAOI การตั้งครรภ์และให้นมบุตร โรคลมบ้าหมู นอกจากนี้ยังไม่มีใบสั่งยาสำหรับผู้ที่มีประวัติเป็นโรคแมเนียที่เกิดจากยาแก้ซึมเศร้า ข้อห้ามคือภาวะไตวายเฉียบพลัน, ตับวาย; การโจมตีของโรคต้อหิน; การปรากฏตัวของแผลแผลในทางเดินอาหาร; แอลกอฮอล์และอาการมึนเมาอื่น ๆ

อาการถอนตัว

อาการถอนเป็นลักษณะเฉพาะของ SSRIs เท่านั้น แต่ยังรวมถึงยาแก้ซึมเศร้าทั้งหมดด้วย ในกรณีนี้จะสังเกตอาการทางร่างกายและจิตใจ เกิดขึ้นพร้อมกับการถอนยาอย่างกะทันหันและทันทีและผู้ป่วยจะยอมรับได้ยาก

จะหายไปในเวลาเพียง 5-6 สัปดาห์ ยิ่งไปกว่านั้น ยิ่งครึ่งชีวิตของยาสั้นลงเท่าใด อาการถอนยาก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น อาการนี้เกิดขึ้นเมื่อรับประทาน Paroxetine ตามด้วย Fluvoxamine

อาจมีอาการอะไรบ้าง? ความอ่อนแอและปวดศีรษะ เวียนศีรษะ คลื่นไส้อาเจียน ท้องร่วง ปวดกล้ามเนื้อ อาชา อาการสั่น นอนไม่หลับ การเดินไม่มั่นคง ความวิตกกังวลและหงุดหงิดอย่างไม่มีเหตุผล ความปั่นป่วน อารมณ์แปรปรวน ตื่นตระหนก และภาวะผิดปกติ

ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าทำให้เกิดอาการถอนที่คล้ายกัน ในกรณีเช่นนี้ ยาจะกลับมาทำงานต่อและค่อยๆ ถอนออก เพื่อป้องกันโรคนี้ ควรค่อยๆ หยุดยาเป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งเดือน

การวิพากษ์วิจารณ์

นักวิจารณ์ชาวต่างประเทศจำนวนมากแย้งว่าไม่มีหลักฐานว่าสาเหตุของภาวะซึมเศร้าเกิดจากการขาดเซโรโทนิน สมมติฐานของเซโรโทนินจึงไม่ถูกต้อง ความไม่ไว้วางใจเดียวกันนี้เกิดจากผลกระทบของ SSRIs แต่ผู้ผลิตและผู้โฆษณาใช้วิทยานิพนธ์นี้กันอย่างแพร่หลาย จิตแพทย์ชื่อดังชาวอเมริกันและอังกฤษจำนวนหนึ่งยังตั้งคำถามเกี่ยวกับทฤษฎีเซโรโทนินด้วย

มีหลักฐานมากมายสำหรับความคิดเห็นนี้ การศึกษาทางคลินิกบางชิ้นแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการใช้ Fluoxetine, Sertraline และ Paroxetine กับลักษณะของความเป็นปรปักษ์ แนวโน้มที่จะทำลายตนเอง และความก้าวร้าวในผู้ป่วย บริษัทยาหลายแห่งที่ผลิต SSRIs ซ่อนข้อเท็จจริงเหล่านี้และมองข้ามข้อเท็จจริงเหล่านี้อย่างมาก

สิ่งนี้ถูกค้นพบโดยนักวิจัยอิสระและผู้เชี่ยวชาญของ FDA พวกเขาให้ผลข้างเคียงดังกล่าวเป็นชื่อที่คลุมเครือมาก - ความสามารถทางอารมณ์ มีข้อสังเกตว่าจำนวนการฆ่าตัวตายในอเมริกาเพิ่มขึ้นตั้งแต่ปลายทศวรรษที่ 50 ซึ่งเป็นช่วงที่ยาแก้ซึมเศร้าตัวแรกเริ่มออกสู่ตลาด

มีกรณีที่น่าตื่นเต้นมากมายเกี่ยวกับปัญหานี้ในปี 2000 เช่นกัน จำนวนเงินค่าชดเชยในศาลที่เกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงของ Prozac มีมูลค่าถึง 50 ล้านดอลลาร์ ข้อมูลของ WHO ยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าผู้ป่วยที่รับประทานยา Paroxetine จะมีอาการถอนยาที่รุนแรงมากเมื่อเปรียบเทียบกับยาแก้ซึมเศร้าชนิดอื่น บริษัท GlaxoSmithKline ซึ่งเป็นผู้ผลิตพาราไซทีน ได้ปฏิเสธความเป็นไปได้ของการติดยานี้มายาวนานและต่อเนื่อง

เช่นเดียวกับผู้ผลิต SSRI รายอื่น Eli Lilly และ Company และ Pfizer ในปี พ.ศ. 2545 FDA ได้ออกคำเตือน และสหพันธ์สมาคมผู้ผลิตยาระหว่างประเทศได้ประกาศการฉ้อโกงที่คล้ายกันโดยบริษัทยาทางโทรทัศน์ในสหรัฐอเมริกา มีการฟ้องร้องหลายร้อยคดี แม้ว่าบริษัทต่างๆ จะมั่นใจได้ว่าอาการดังกล่าวเป็นผลมาจากภาวะซึมเศร้าหรือเกิดจากการใช้ยาแก้ซึมเศร้าเกินขนาดก็ตาม

รายงานของ BBC ในปี 2545 ระบุด้วยว่าพาราไซทีนทำให้เกิดความก้าวร้าว ทำร้ายตัวเอง และฆ่าตัวตาย ทนายความของโจทก์ได้ศึกษาเอกสารภายในของบริษัท และค้นพบข้อเท็จจริงที่ว่า GlaxoSmithKline ย้อนกลับไปในปี 1989 มีข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงในการฆ่าตัวตายเพิ่มขึ้น 8 เท่าเมื่อรับผลิตภัณฑ์ของบริษัท

ความจริงก็คือการเก็บเซโรโทนินนั้นไม่ง่ายและดีอย่างที่เห็นเมื่อเห็นแวบแรก เซลล์ประสาทแบบพรีไซแนปติกกลายเป็นเซลล์ที่ไม่มีผู้อ้างสิทธิ์และปล่อยเซโรโทนินน้อยลง ในขณะที่เซลล์ประสาทแบบโพสต์ซินแนปติกไม่ไวต่อมันอีกต่อไป

หลังจากรับประทานยากลุ่ม Selective Inhibitors เป็นเวลา 4-5 สัปดาห์ ความพยายามของสมองในการชดเชยและบรรเทาสถานการณ์ทางชีวเคมีไม่ได้ผล และผลข้างเคียงก็ปรากฏขึ้น ตัวอย่างเช่น ซีโรโทนินที่มากเกินไปทำให้เกิดอาการคลุ้มคลั่ง เพื่อบรรเทาผลข้างเคียง จึงมีการกำหนดยาใหม่ตลอดเวลาและการเปลี่ยนแปลงเชิงลบในระยะยาวจะปรากฏในการทำงานของเซลล์ประสาท

เมื่อหยุดยา เซโรโทนินจะลดลงอย่างรวดเร็ว และไม่มีอะไรจะชดเชยได้ ไซแนปส์แบบพรีไซแนปติกไม่สามารถปล่อยออกมาได้เพียงพออีกต่อไป และโพสต์ไซแนปส์ไม่มีตัวรับตามจำนวนที่ต้องการ การฆ่าตัวตายและความบ้าคลั่งมักเกิดขึ้นในวัยรุ่นและเด็กหลังการใช้ SSRIs พฤติกรรมการฆ่าตัวตายในผู้ใหญ่ยังอยู่ระหว่างการศึกษา ทั้งหมดนี้ชี้ให้เห็นว่าเมื่อสั่งยา SSRIs แพทย์จะต้องเข้าหาผู้ป่วยแต่ละรายเป็นรายบุคคลและติดตามอาการของเขาอย่างต่อเนื่อง ปัจจุบัน SSRIs ยังคงเป็นยาแก้ซึมเศร้าที่ได้รับความนิยมและมีการกำหนดจ่ายอย่างแพร่หลายในรัสเซีย

ปัจจุบันมียาหลายประเภทที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง สำหรับโรคซึมเศร้าหรือความผิดปกติทางบุคลิกภาพอื่นๆ ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อบรรเทาอาการเศร้าโศก ความเกียจคร้าน ไม่แยแส ความวิตกกังวลและหงุดหงิด ขณะเดียวกันก็ช่วยให้อารมณ์ดีขึ้น

กลไกการออกฤทธิ์ของยาแก้ซึมเศร้าส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการแก้ไขระดับของสารสื่อประสาทบางชนิด โดยเฉพาะเซโรโทนิน โดปามีน และนอร์เอพิเนฟริน จากการศึกษาที่ดำเนินการในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของสารสื่อประสาทที่นำไปสู่อาการของภาวะซึมเศร้าทางคลินิกและความเจ็บป่วยทางจิตอื่น ๆ บทบาทพิเศษในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของโรคทางจิตถูกกำหนดให้กับการขาดเซโรโทนินในไซแนปส์ การเชื่อมโยงนี้จะส่งผลต่อการควบคุมโรคซึมเศร้าได้

คำอธิบายโดยย่อเกี่ยวกับกลุ่มเภสัชวิทยาและการจำแนกประเภท

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ทำงานโดยรักษากิจกรรมการส่งผ่านสาร serotonergic ในระยะยาว โดยป้องกันการดูดซึมสารสื่อประสาท serotonin เข้าไปในเนื้อเยื่อประสาท

เซโรโทนินที่สะสมอยู่ในรอยแหว่งไซแนปติกจะออกฤทธิ์กับตัวรับจำเพาะนานขึ้น ป้องกันการส่งสัญญาณไซแนปติก

ไซแนปส์เป็นโครงสร้างพิเศษที่เกิดขึ้นระหว่างเซลล์ประสาทสองเซลล์หรือระหว่างเซลล์ประสาทกับเซลล์เอฟเฟกต์ หน้าที่ของมันคือส่งกระแสประสาทระหว่างสองเซลล์

ข้อได้เปรียบหลักของยาแก้ซึมเศร้าในกลุ่มนี้คือการยับยั้งเซโรโทนินแบบเลือกและกำหนดเป้าหมายซึ่งช่วยป้องกันการเกิดผลข้างเคียงจำนวนมากต่อร่างกายของผู้ป่วย นั่นคือเหตุผลว่าทำไมยาจากกลุ่ม SSRI จึงเป็นหนึ่งในยาที่ทันสมัยที่สุดและมีประสิทธิภาพทางคลินิกและผู้ป่วยสามารถยอมรับได้ง่าย

วันนี้นอกเหนือจากยาจากกลุ่ม SSRI แล้วยังมียาแก้ซึมเศร้าดังต่อไปนี้:

กลุ่ม	กลไกการออกฤทธิ์	ผู้แทน
ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก (TCAs)	ปิดกั้นการนำสารสื่อประสาทบางชนิดกลับมาใช้ใหม่โดยเยื่อพรีไซแนปติก	อะมิทริปไทลีน, อิมิพรามีน, โคลมิพรามีน, มาโปรติลีน, เมียนเซริน, ทราโซโดน
สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดส (MAOIs)	พวกมันยับยั้ง monoamine oxidase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่พบในปลายประสาท ดังนั้นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจึงป้องกันการทำลายเซโรโทนิน โดปามีน นอเรปิเนฟริน ฟีนิลเอทิลเอมีน และโมโนเอมีนอื่น ๆ โดยเอนไซม์นี้	โมโคลเบไมด์, เพอร์ลินดอล
สารยับยั้งการเก็บคืน norepinephrine แบบคัดเลือก	คัดเลือกป้องกันการเกิด "การขาด" norepinephrine ในไซแนปส์	Reboxetine (ยาไม่มีจำหน่ายในรัสเซีย)
สารยับยั้งการรับเซโรโทนินนอร์เอพิเนฟริน (SNRIs)	ยับยั้งการดูดซึมของเซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟรินโดยไม่มีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของสารสื่อประสาทอื่นๆ	มิลนาซิปราน, เมอร์ทาซาพีน, เวนลาฟาซีน
ยาแก้ซึมเศร้าของกลุ่มอื่น	พวกเขามีกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับยาเฉพาะ	อะเดเมไทโอนีน เทียนเนปทีน ฯลฯ

กลไกการออกฤทธิ์และคุณสมบัติทางเภสัชวิทยา

เซโรโทนินถูกปล่อยออกมาจากปลายประสาทในบริเวณที่เกิดตาข่ายซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการตื่นตัวและในบริเวณของระบบลิมบิกซึ่งควบคุมทรงกลมทางอารมณ์และพฤติกรรม

หลังจากที่เซโรโทนินออกจากบริเวณเหล่านี้ เซโรโทนินจะถูกถ่ายโอนไปยังรอยแยกซินแนปติก ซึ่งเป็นช่องว่างพิเศษระหว่างเยื่อก่อนและหลังซินแนปติก ที่นั่นสารสื่อประสาทพยายามจับกับตัวรับเซโรโทนินที่จำเพาะ

อันเป็นผลมาจากห่วงโซ่ของการเปลี่ยนแปลงทางเคมีกายภาพที่ซับซ้อน serotonin กระตุ้นเยื่อหุ้มเซลล์ของการก่อตาข่ายและระบบลิมบิกโดยเลือกเพิ่มกิจกรรมของพวกเขา ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์พิเศษ เซโรโทนินจะสลายตัวหลังจากนั้นส่วนประกอบของมันถูกดักจับอย่างพาสซีฟโดยองค์ประกอบเดียวกันกับที่รับผิดชอบในการปลดปล่อยที่จุดเริ่มต้นของห่วงโซ่ที่อธิบายไว้ข้างต้น

สารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบเลือกสรรทำหน้าที่ต่อโครงสร้างของมัน ป้องกันการทำลายด้วยการสะสมและยืดเยื้อของการกระทำของเอฟเฟกต์ที่กระตุ้นระบบประสาท

อันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของสารสื่อประสาทนี้ การเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาในการพัฒนาภาวะซึมเศร้า วิตกกังวล วิตกกังวล ซึมเศร้า และความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ จะถูกหยุดโดยการควบคุมการทำงานของอารมณ์และจิตใจของสมอง

บ่งชี้และข้อห้ามสำหรับการใช้งาน

ข้อบ่งชี้หลักในการสั่งจ่ายยาและการใช้ยาต้านอาการซึมเศร้า โดยไม่คำนึงถึงความเกี่ยวข้องคือการรักษาและป้องกันภาวะซึมเศร้า รวมถึงโรคบุคลิกภาพสองขั้ว

นอกจากนี้ในการปฏิบัติของจิตแพทย์ยาแก้ซึมเศร้าถูกกำหนดเพื่อแก้ไขความผิดปกติอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง:

จากการศึกษาในต่างประเทศพบว่าการสั่งยา SSRIs เป็นยาหลักมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะซึมเศร้าในวัยเด็กและวัยรุ่นเนื่องจากไม่มีข้อห้ามหลากหลาย "ผลข้างเคียง" (ผลข้างเคียง) และผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์เช่นเดียวกับเมื่อสั่งยา tricyclic ยาแก้ซึมเศร้า (TCAs)

ความสามารถในการ “ทำนาย” ผลการรักษาของยาช่วยให้เราสามารถสั่งการรักษาผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้อย่างถูกต้องที่สุดและมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงน้อยลง SSRIs ให้โอกาสในการบรรเทาอาการของโรค ป้องกันระยะเวลาที่กำเริบ และแก้ไขพฤติกรรมของผู้ป่วยที่มีแนวโน้มฆ่าตัวตาย ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าในเด็กและเยาวชน

นอกจากนี้ Selective serotonin reuptake inhibitors ยังมีประสิทธิภาพอย่างมากในการรักษาภาวะซึมเศร้าหลังคลอด และมีผลเชิงบวกต่อสตรีที่เป็นโรควัยหมดประจำเดือน เนื่องจากช่วยลดความวิตกกังวลและหยุดความคิดที่เจ็บปวด

รายการยา

มียาแก้ซึมเศร้า SSRI หลายประเภท ตารางนี้แสดงรายการชื่อยอดนิยม:

สารออกฤทธิ์	คำอธิบาย	ผลข้างเคียง	ภาพ
ฟลูออกซีทีน	เพิ่มผลเซโรโทเนอร์จิคตามหลักการตอบรับเชิงลบ แทบไม่มีผลกระทบต่อความเข้มข้นของโดปามีนและนอร์เอพิเนฟริน ดูดซึมอย่างรวดเร็วผ่านทางเดินอาหาร ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้หลังจาก 6-8 ชั่วโมง	คลื่นไส้และอาเจียน; อาการง่วงนอน; สูญเสียความกระหาย; ความใคร่ลดลง
ฟลูโวซามีน	เป็นยาที่มีฤทธิ์ลดความวิตกกังวล (คลายความวิตกกังวล) การดูดซึมประมาณ 53% หลังการให้ยา 3-4 ชั่วโมงจะสังเกตความเข้มข้นสูงสุดของยาในเลือด เผาผลาญในตับเป็น nurfluoxetine ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์เฉพาะ	รัฐคลั่งไคล้; อิศวร; ปวดข้อ (ปวดข้อ); xerostomia (ปากแห้ง)
เซอร์ทราลีน	เป็นหนึ่งในยาที่สมดุลที่สุดในกลุ่มนี้ ใช้สำหรับอาการซึมเศร้าที่รุนแรงที่สุด ผลการรักษาจะสังเกตได้หลังจากเริ่มหลักสูตร 2-4 สัปดาห์	ภาวะไฮเปอร์ไคเนซิส; บวม; หลอดลมหดเกร็ง
	กำหนดไว้สำหรับการป้องกันภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ ที่ไม่ได้แสดงออก	คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องผูก; อิศวร, ความรู้สึกของการเต้นของหัวใจ, อาการเจ็บหน้าอก; หูอื้อ; ปวดศีรษะ
พารอกซีทีน	คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของ Paroxetine แสดงผล Anxiolytic และยาระงับประสาทที่เด่นชัด มีการดูดซึมในระดับสูงโดยมีความเข้มข้นสูงสุดในเลือด 5 ชั่วโมงหลังการให้ยา กำหนดไว้สำหรับการโจมตีเสียขวัญและโรคย้ำคิดย้ำทำ	คลื่นไส้อาเจียน; ความเข้ากันไม่ได้กับสารยับยั้ง monoamine oxidase (MAOIs)
	ใช้สำหรับภาวะซึมเศร้าในระดับปานกลางเนื่องจากไม่มีผลกดประสาทและวิตกกังวลเด่นชัด	สูญเสียความกระหาย; บวม; อาการซึมเศร้าที่มีอยู่แย่ลง
ซิตาโลแพรม	เมื่อใช้ร่วมกับตัวรับเซโรโทนินจะมีส่วนร่วมในการปิดกั้นตัวรับ adrenergic, ตัวรับ H1-histamine และตัวรับ M-cholinergic ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะถึง 2 ชั่วโมงหลังการให้ยา	อาการสั่นของนิ้ว; ไมเกรน; ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ; ความผิดปกติของปัสสาวะ
ทราโซโดน	นอกจากผล Anxiolytic และยาระงับประสาทแล้วยังมีฤทธิ์ thymoanaleptic ที่เด่นชัด (ช่วยเพิ่มอารมณ์) ความเข้มข้นสูงสุดของยาในเลือดของผู้ป่วยจะสังเกตได้หนึ่งชั่วโมงหลังการให้ยา ใช้เพื่อลดความวิตกกังวล ภาวะพร่องและอาการอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน	ความเหนื่อยล้า; ความอ่อนแอ; ปวดหัวและเวียนศีรษะ; ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น; ความแห้งกร้านและรสไม่พึงประสงค์ในปาก การเก็บรักษาและเพิ่มความถี่ในการปัสสาวะ การมีประจำเดือนก่อนกำหนด
เอสคาโลแพรม	กำหนดไว้สำหรับความเจ็บป่วยทางจิตเล็กน้อยถึงปานกลาง ลักษณะเฉพาะของยารวมถึงการไม่มีผลต่อเซลล์ตับ - เซลล์ตับซึ่งช่วยให้สามารถใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ได้โดยไม่ต้องกลัวว่าจะเป็นพิษต่อตับ	ความผิดปกติของการนอนหลับ ความอ่อนแอ, สมาธิและประสิทธิภาพบกพร่อง; สูญเสียความกระหาย

สูตรการรักษาทั่วไป

ยาจากยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มนี้ใช้วันละ 1-2 ครั้งในตอนเช้าก่อนรับประทานอาหาร ผลการรักษาที่คาดหวังจะไม่เกิดขึ้นทันที แต่หลังจากการใช้ SSRI อย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 3-6 สัปดาห์

ผลของการบำบัดคือการบรรเทาอาการซึมเศร้า หลังจากนั้นควรให้การรักษาด้วยยาต่อไปเพื่อป้องกันการกำเริบของโรค หากมีข้อห้ามเช่นเดียวกับการแพ้ของแต่ละบุคคลการดื้อยาหรือสถานการณ์อื่น ๆ ที่ไม่อนุญาตให้สั่งยาจากกลุ่ม SSRI แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะเลือกยาที่คล้ายกันประเภทอื่น

ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วยยาควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการถอนตัว - ชุดของอาการเชิงลบที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการหยุดยาอย่างกะทันหัน:

• อารมณ์ลดลง
• ความอ่อนแอ ประสิทธิภาพลดลง ความสนใจและสมาธิ;
• คลื่นไส้อาเจียนและท้องเสีย
• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• อาการง่วงนอน;
• การประสานงานการเคลื่อนไหวบกพร่อง
• กลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ

เพื่อหลีกเลี่ยงอาการถอนยา ภายใต้การดูแลของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา คุณควรค่อยๆ ลดขนาดยาที่รับประทานลงจนกว่าคุณจะหยุดรับประทานยาทั้งหมด โดยปกติจะใช้เวลา 2-4 สัปดาห์

เนื่องจากกฎหมายปัจจุบันของสหพันธรัฐรัสเซีย ยาแก้ซึมเศร้าจึงเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ และไม่มีจำหน่ายในเครือข่ายร้านขายยาโดยไม่มีใบสั่งยาจากแพทย์

ยาจากกลุ่ม SSRI มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านจิตเวชเนื่องจากไม่มีผลข้างเคียงที่รุนแรงตลอดจน "ความนุ่มนวล" และทิศทางการออกฤทธิ์

ยาแก้ซึมเศร้าใช้ในการรักษาอาการซึมเศร้า โดยมีรายชื่อดังต่อไปนี้ ยาแก้ซึมเศร้าเป็นยาที่ส่งผลต่อสภาวะซึมเศร้าของบุคคลโดยเฉพาะ ยาและยารักษาโรคจิตสำหรับภาวะซึมเศร้าเหล่านี้สามารถใช้เพื่อบรรเทาอาการอารมณ์หลงผิดในเด็กและผู้ใหญ่ได้

• โมโคลเบไมด์;
• เบทอล;
• โทลอกซาโทน;
• ไพราซิดอล;
• อิมิพรามีน;
• อะมิทริปไทลีน;
• อนาฟรานิล;
• เปอร์โตฟราน;
• ไตรพรามีน;
• อาซาเฟน;
• มาโปรติลีน;
• เหมียนเซริน;
• ฟลูออกซีทีน;
• เฟวาริน;
• ซิตาโลแพรม;
• เซอร์ทราลีน;
• พารอกซีทีน;
• ซิมบัลตา.

นี่เป็นเพียงยาแก้ซึมเศร้าบางชนิดที่ใช้ในการต่อสู้กับโรคทางประสาทและภาวะซึมเศร้า ทั้งหมดแบ่งออกเป็นหลายประเภท

สงบเงียบ

ยาแก้ซึมเศร้าเป็นยาประเภทหนึ่งที่ใช้ต่อสู้กับอาการซึมเศร้าที่พบบ่อยที่สุด

Amitriptyline เป็นยาแก้ซึมเศร้าชนิดอ่อนชนิดคลาสสิกที่มีโครงสร้างไตรไซคลิก มันแตกต่างจาก Imipramine เนื่องจากมีฤทธิ์ระงับประสาทค่อนข้างแรง ใช้เพื่อกำจัดภาวะซึมเศร้าประเภทวิตกกังวลและกระวนกระวายใจซึ่งสามารถแสดงออกได้ด้วย "พลัง" ยานี้มีจำหน่ายในรูปแบบเม็ดและแบบฉีด

ยาแก้ซึมเศร้าในประเทศอีกชนิดหนึ่งคือ Azafen หรือ Hypophysin ใช้เพื่อต่อสู้กับอาการซึมเศร้าเล็กน้อยของทะเบียนไซโคลไทมิก ยานี้มีผลกดประสาทและ thymoanaleptic ปานกลาง

Mianserin หรือ Lerivon เป็นยาที่มีฤทธิ์ระงับประสาทรุนแรงเมื่อใช้ในขนาดเล็ก ด้วยเหตุนี้ จึงสามารถใช้รักษาอาการไซโคลไทเมียร่วมกับอาการนอนไม่หลับได้ สามารถรักษาอาการซึมเศร้าตอนสำคัญๆ ได้

กระตุ้น

Moclobemide หรือ Aurorix เป็นตัวยับยั้ง MAO แบบคัดเลือก ยาเสพติดมีผลกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพต่อผู้ที่ทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าประเภทยับยั้ง มันถูกกำหนดไว้สำหรับภาวะซึมเศร้าประเภท somatized แต่ห้ามใช้ยานี้โดยเด็ดขาดสำหรับภาวะซึมเศร้าวิตกกังวล

Imipramine หรือ Melipramine เป็นยาต้านอาการซึมเศร้าชนิด tricyclic ชนิดแรกที่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ มันถูกใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรง โดยมีความชุกของความโศกเศร้าและความเกียจคร้านสูง และมีความคิดฆ่าตัวตาย ยานี้มีจำหน่ายทั้งในรูปแบบของยาเม็ดและแบบฉีดเข้ากล้าม

Fluoxetine เป็นยาที่มีฤทธิ์ thymoanaleptic ชื่อที่สองคือ Prozac ยานี้มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่มีอาการกลัวครอบงำ

ยาประเภทนี้เรียกว่า Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) ยาเสพติดไม่มีผลบางอย่างของยาซึมเศร้า tricyclic ทางคลินิก:

• ยาแก้แพ้;
• ต่อมหมวกไต;
• cholinolytic

Pertofran เป็น Imipramine (desmethylated) เวอร์ชันที่ทรงพลังกว่า มันมีผลการเปิดใช้งานที่สว่างกว่า ยานี้ใช้เพื่อต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าร่วมกับอาการวิตกกังวล

ยาที่สมดุล

ชื่อที่สองของ Pyrazidol คือ Pirlindol ยานี้ผลิตในรัสเซีย เป็นตัวยับยั้งแบบย้อนกลับของ MAO ประเภท A เช่น Moclobemide ยานี้ใช้เพื่อป้องกันและรักษาภาวะซึมเศร้าประเภทยับยั้งตลอดจนโรคซึมเศร้าที่มีอาการวิตกกังวลที่เด่นชัด ข้อดีของยาคือสามารถรักษาโรคต้อหินต่อมลูกหมากอักเสบและโรคหัวใจได้

ยาอันทรงพลังอีกตัวหนึ่งที่สร้างขึ้นจากการสังเคราะห์และการนำอะตอมของคลอรีนเข้าสู่โมเลกุลอิมิพรามีนคืออะนาฟรานิล ใช้เพื่อรักษาภาวะซึมเศร้าที่ดื้อยาและบรรเทาอาการซึมเศร้าขั้นรุนแรง

Maprotiline หรือ Ludiomil เป็นยาแก้ซึมเศร้าที่มีโครงสร้างเตตราไซคลิก มันมีผล thymoanaaleptic ที่ค่อนข้างทรงพลังเมื่อทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบของ anxiolytic และยาระงับประสาท สามารถใช้กับภาวะซึมเศร้าแบบวงกลมร่วมกับแนวคิดในการตำหนิตนเองได้ ยานี้ใช้สำหรับอาการเศร้าโศกโดยไม่สมัครใจ Maprotiline ผลิตในรูปแบบของยารับประทานและการฉีด

สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดสแบบผันกลับได้และสารยับยั้งการเก็บตัวอย่างแบบเลือกสรร

Befol เป็นหนึ่งในยาในประเทศที่กำหนดไว้สำหรับโรคซึมเศร้าประเภท asthenic และ anergic ใช้เพื่อรักษาระยะซึมเศร้าของไซโคลไทเมีย

Fevarin และ Fluoxetine อยู่ในการจำแนกประเภทของยาที่มีฤทธิ์ thymoanaaleptic ยาเสพติดมีผลในการรักษาเสถียรภาพของพืช

Citalopram และ Tsipramil เป็นชื่ออื่นของยาแก้ซึมเศร้า thymoanaaleptic ที่สามารถใช้รักษาภาวะซึมเศร้าได้ พวกเขาอยู่ในกลุ่มของสารยับยั้งการรับเซโรโทนินเก็บกดประสาท (SSRIs)

Afobazole เป็นยาแก้ซึมเศร้าที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์ ใช้เพื่อต่อสู้กับโรคทางร่างกายที่มีความผิดปกติของการปรับตัว ความวิตกกังวล โรคประสาทอ่อน และโรคมะเร็งและโรคผิวหนัง

ยานี้มีผลดีในการรักษาความผิดปกติของการนอนหลับและบรรเทาอาการ PMS แต่ก็ควรพิจารณาว่ามีข้อห้ามสำหรับเด็กและสตรีในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร

ไตรไซคลิก

Trimipramine หรือ Gerfonal ใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่มีความวิตกกังวลเพิ่มขึ้น นี่เป็นหนึ่งในยาที่ทรงพลังที่สุดในประเภทนี้ กิจกรรมออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทของมันคล้ายกับ Amitriptyline เมื่อทำการรักษาควรคำนึงถึงรายการข้อห้ามของยาแก้ซึมเศร้านี้:

• ปากแห้ง;
• ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ;
• ปัญหาเกี่ยวกับการปัสสาวะ

ยาแก้ซึมเศร้ารุ่นใหม่

Sertraline และ Zoloft เป็นชื่อของยาแก้ซึมเศร้าที่มีฤทธิ์ thymoanaleptic รุนแรงและมีฤทธิ์กระตุ้นเล็กน้อย นอกจากนี้ยายังไม่มีคุณสมบัติต้านโคลิเนอร์จิคหรือเป็นพิษต่อหัวใจ

พวกเขาบรรลุผลสูงสุดเมื่อต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าที่ผิดปกติโดยมีอาการบูลิเมียบางอย่าง

Paroxetine เป็นอนุพันธ์ของ Piperidine มีโครงสร้างทางจักรยานที่ค่อนข้างซับซ้อน คุณสมบัติหลักของ Paroxetine คือ thymoanaleptic และ anxiolytic ปรากฏขึ้นเมื่อมีการกระตุ้น

ยาเสพติดแสดงให้เห็นได้ดีในการต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าภายนอกและโรคประสาทความเศร้าโศกหรือตัวแปรยับยั้ง

Venlafaxine เป็นยาแก้ซึมเศร้าที่ใช้รักษาโรคซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตขั้นรุนแรง เช่น โรคจิตเภท เป็นต้น

Opipramol ใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้าทางร่างกายและแอลกอฮอล์ สามารถป้องกันการอาเจียน ชัก และรักษาเสถียรภาพของระบบประสาทอัตโนมัติโดยทั่วไปได้

Toloxatone หรือ Humoril มีผลคล้ายกับ Moclobemide ต่อร่างกายมนุษย์ ยานี้ไม่มีคุณสมบัติต้านโคลิเนอร์จิคหรือเป็นพิษต่อหัวใจ แต่สามารถรับมือกับการรักษาภาวะซึมเศร้าด้วยการยับยั้งได้ดี

Cymbalta หรือ Duloxetine ใช้เพื่อต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าด้วยอาการตื่นตระหนก

ผลข้างเคียง

ยาแก้ซึมเศร้าส่วนใหญ่มีผลข้างเคียงค่อนข้างมากรายการของพวกเขาค่อนข้างยาว:

• ความดันเลือดต่ำ;
• จังหวะ;
• อิศวรไซนัส;
• การละเมิดการนำ intracardiac;
• การปราบปรามการทำงานของไขกระดูก
• ภาวะเม็ดเลือดขาว;
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
• โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก;
• เยื่อเมือกแห้ง
• การละเมิดที่พัก
• ความดันเลือดต่ำในลำไส้
• ปัญหาเกี่ยวกับการถ่ายปัสสาวะ
• ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น;
• น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น

ผลข้างเคียงดังกล่าวเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยเนื่องจากการใช้ยาซึมเศร้า tricyclic ในทางตรงกันข้าม ยาแก้ซึมเศร้าที่เป็นสารยับยั้งการรับเซโรโทนินกลับมีผลข้างเคียงที่เด่นชัดน้อยกว่า แต่อาจเป็น:

• ปวดหัวบ่อย;
• นอนไม่หลับ;
• รัฐวิตกกังวล;
• ผลกระทบที่ลดลง

หากใช้การบำบัดแบบผสมผสานนั่นคือใช้ยาทั้งสองประเภทพร้อมกันก็อาจเกิดกลุ่มอาการเซโรโทนินโดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นสัญญาณของความมึนเมาของร่างกายและการรบกวนการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด .

ควรรับประทานยาแก้ซึมเศร้าสำหรับภาวะซึมเศร้าหลังจากการตรวจร่างกายและการวินิจฉัยที่ถูกต้องและครบถ้วนเท่านั้น

และสำหรับเด็กจะมีการกำหนดด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง ต้องแน่ใจว่าทำภายใต้การดูแลของแพทย์เพื่อไม่ให้เป็นอันตรายต่อร่างกาย

ยา SSRI ใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้า กลุ่มเภสัชวิทยามีรายชื่อส่วนผสมออกฤทธิ์มากมายและชื่อทางการค้าที่ใหญ่กว่า เนื่องจากสารชนิดเดียวกันของกลุ่ม SSRI สามารถผลิตได้ภายใต้ชื่อทางการค้าที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับบริษัทยา คุณสมบัติของยาผลข้างเคียงและข้อห้ามในการใช้งานจะเหมือนกันสำหรับตัวแทนทั้งหมดของกลุ่ม

แสดงทั้งหมด

รายละเอียดกลุ่ม

SSRIs เป็นตัวยับยั้งการเก็บเซโรโทนินแบบเลือกสรร ซึ่งเป็นยาแก้ซึมเศร้ารุ่นที่สามที่ใช้ในการรักษาอาการซึมเศร้าและโรควิตกกังวล ยาเหล่านี้สามารถทนต่อยาได้ค่อนข้างง่าย ต่างจากยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก ซึ่งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงจากยาต้านโคลิเนอร์จิคได้:

• ท้องผูก;
• มองเห็นภาพซ้อน;
• ภาวะไขมันในเลือดสูง;
• atony กระเพาะปัสสาวะ;
• ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น
• ตาแดง;
• อิศวร;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• อาการวิงเวียนศีรษะ

เมื่อรักษาด้วย SSRIs ความเสี่ยงของความดันเลือดต่ำและความเป็นพิษต่อหัวใจจะต่ำกว่า TCAs อย่างมีนัยสำคัญ SSRIs ถือเป็นยาทางเลือกแรกและใช้กันในหลายประเทศทั่วโลก บ่อยครั้งที่ยาดังกล่าวถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการรักษาด้วยยาซึมเศร้า tricyclic

รายชื่อตัวแทน

กลุ่มของสารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบเลือกสรรประกอบด้วยยาต่อไปนี้:

สารออกฤทธิ์	ชื่อการค้า
ฟลูออกซีทีน	โพรเดพ, ฟลักซ์เซน, ฟลูออกซีทีน, โปรแซค, ฟลูวัล, ฟลักซ์โซนิล, ฟลูนิซาน, เดเพร็กซ์
พารอกซีทีน	Adepress, Cloxet, Xet, Paroxin, Paxil, Rexetine, Luxotil
เซอร์ทราลีน	Asentra, Depralin, Zalox, Zoloft, Serlift, Sertraloft, Solotik, Emoton, Stimuloton, Adyuvin, Debitum-Sanovel, A-Depresin
ฟลูโวซามีน	ดีพริวอกซ์, เฟวาริน, ฟลูโวซามีน แซนดอซ
ซิตาโลแพรม	ซิทอล, ออโรแพรม, ซิทาลอสตัด, โอโรแพรม, ซิปรามิล, ซิตาลาม, ซิตาเฮกซัล, แพรม
เอสคาโลแพรม	อันซิโอซาน, เดเปรซาน, เลนูซิน, เอลิทเซยา, เอสซิตาม, ไซโตเลส, ซิปราเล็กซ์, เปรซิปรา, ปานเดป, เมโดปราม, เอสโซเบล, เอปราคัด, ซิปราม

ยาทั้งหมดของกลุ่ม SSRI ได้รับการจ่ายตามใบสั่งแพทย์เนื่องจากอยู่ในรายการลงทะเบียน B



บ่งชี้ในการใช้งาน

แนะนำให้ใช้ยา SSRI สำหรับโรคซึมเศร้าขั้นรุนแรง ยาในกลุ่มนี้ยังใช้ได้ผลกับ:

• โรคประสาทวิตกกังวล;
• โรคตื่นตระหนก;
• ความหวาดกลัวทางสังคม
• ความผิดปกติ, การครอบงำ, บังคับ;
• อาการปวดเรื้อรัง
• การถอนแอลกอฮอล์
• ภาวะป่วยทางจิตจากเหตุการณ์รุนแรง;
• การลดบุคลิกภาพ;
• บูลิเมีย

การเลือกผลิตภัณฑ์จะดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองเท่านั้น การรักษาตนเองด้วยยา SSRI นั้นเต็มไปด้วยผลข้างเคียงหลายประการและความเสื่อมโทรมของความเป็นอยู่ที่ดี



ประสิทธิภาพสำหรับภาวะซึมเศร้า

ความสำเร็จของการรักษาภาวะซึมเศร้าด้วยยา SSRI ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับว่าภาวะซึมเศร้าของผู้ป่วยรุนแรงและยาวนานเพียงใด การศึกษาหลายชิ้นที่ดำเนินการโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาในสหรัฐอเมริกาพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าในรูปแบบรุนแรงมีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นมากกว่าผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าปานกลางถึงเล็กน้อย

นักวิจัยจากรัสเซียประเมินประสิทธิผลของ SSRIs ในการต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าค่อนข้างแตกต่างออกไป SSRIs สามารถเปรียบเทียบได้กับ TCAs ในการรักษาภาวะซึมเศร้าเล็กน้อยถึงปานกลาง ดังนั้นการใช้ SSRIs จึงเกี่ยวข้องกับอาการทางประสาท ความวิตกกังวล และโรคกลัว

ยาเสพติดในกลุ่มนี้เริ่มออกฤทธิ์ค่อนข้างช้า: ผลการรักษาครั้งแรกสามารถสังเกตเห็นได้ภายในสิ้นเดือนแรกของการรักษา ตัวแทนบางคนเช่น paroxetine และ citalopram แสดงผลแล้วในสัปดาห์ที่สองของการรักษา

ข้อดีของ SSRIs เหนือยาแก้ซึมเศร้า tricyclic คือสามารถกำหนดขนาดยาได้ทันทีโดยไม่ต้องค่อยๆ เพิ่มขึ้น

ในการรักษาภาวะซึมเศร้าในวัยเด็ก จะใช้เฉพาะฟลูออกซีทีนจากทั้งกลุ่ม SSRIs แสดงให้เห็นประสิทธิผลในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา TCA ในกรณีนี้ มีการปรับปรุงมากกว่าครึ่งกรณี

ผลทางเภสัชวิทยา

กลไกการออกฤทธิ์ของยาในกลุ่มนี้ขึ้นอยู่กับการปิดกั้นการดูดซึมเซโรโทนินโดยเซลล์ประสาท เนื่องจากภาวะซึมเศร้าเกิดขึ้นอย่างแม่นยำเนื่องจากการขาดยา ดังนั้นยาแก้ซึมเศร้า SSRI จึงมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการซึมเศร้าไม่ว่าจะมาจากสาเหตุใดก็ตาม

การออกฤทธิ์ของยาอื่น ๆ เช่น tricyclics หรือจากกลุ่มของสารยับยั้ง monoamine oxidase ก็มีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มระดับเซโรโทนิน แต่พวกมันทำงานในลักษณะที่แตกต่างกันโดยพื้นฐาน ยารักษาโรคประสาทของกลุ่ม SSRI ออกฤทธิ์ต่อตัวรับเซโรโทนินโดยเฉพาะ ดังนั้นจึงจำเป็นสำหรับแก้ไขอาการกลัว ความวิตกกังวล อาการซึมเศร้า และความโศกเศร้า

เป็นที่น่าสังเกตว่ายาในกลุ่มนี้ไม่เพียงทำหน้าที่กับตัวรับเซโรโทนินในระบบประสาทส่วนกลางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงยาที่อยู่ในกล้ามเนื้อหลอดลม, ระบบทางเดินอาหารและผนังหลอดเลือดด้วย ตัวแทนทั้งหมดของกลุ่มนี้มีคุณสมบัติทางเภสัชวิทยารอง - ผลต่อการจับ norepinephrine และ dopamine

SSRI แตกต่างกันอย่างไร?

ความแตกต่างระหว่างยาในกลุ่มนี้จากกันอยู่ที่ความรุนแรงของผลกระทบต่อสารสื่อประสาทของร่างกาย ขึ้นอยู่กับระดับของการเลือกสามารถป้องกันการดูดซึมของเซโรโทนินในกลุ่มตัวรับบางกลุ่มได้

ยาแต่ละชนิดของกลุ่ม SSRI มีระดับการเลือกของตัวเองโดยสัมพันธ์กับตัวรับเซโรโทนินและโดปามีน, มัสคารินิกและตัวรับอะดรีเนอร์จิก

การเปลี่ยนแปลงของยาในร่างกาย

การแปรรูปยา SSRI เกิดขึ้นในตับ ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะถูกขับออกทางไต ดังนั้นความผิดปกติของอวัยวะเหล่านี้ในผู้ป่วยจึงเป็นข้อห้ามร้ายแรงต่อการใช้ SSRIs

ครึ่งชีวิตของ fluoxetine นั้นยาวนานที่สุด - สามวันหลังจากการใช้ครั้งเดียวและหนึ่งสัปดาห์หลังจากการใช้ในระยะยาว ครึ่งชีวิตที่ยาวนานช่วยลดความเสี่ยงของอาการถอนยา

ผลข้างเคียง

ปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่พบได้ในทางเดินอาหารและระบบประสาทส่วนกลาง อาการไม่พึงประสงค์ตามความถี่ของการเกิดขึ้น:

ระบบอวัยวะ/ความถี่	บ่อยครั้ง	ไม่บ่อยนัก	หายากมาก
ระบบหัวใจและหลอดเลือด	ร้อนวูบวาบ	ความดันเลือดต่ำ	โรคหลอดเลือดอักเสบ
	ท้องร่วง คลื่นไส้ ปากแห้ง อาเจียน	บิดเบือนรสชาติ	ปวดในหลอดอาหาร
ระบบภูมิคุ้มกัน			ปฏิกิริยาภูมิแพ้
ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก			กล้ามเนื้อกระตุก
	ปวดศีรษะ กิจกรรมลดลง เวียนศีรษะ ง่วงนอน	ปัญหาการประสานงาน การนอนกัดฟัน การสมาธิสั้น	อาการชัก, กลุ่มอาการเซโรโทนิน
	นอนไม่หลับ ฝันร้าย หงุดหงิด ความใคร่ลดลง ความอิ่มเอิบ	การลดบุคลิกภาพ, anorgasmia	ความผิดปกติของคลั่งไคล้
ปกปิดผิว	เหงื่อออกเพิ่มขึ้น คัน ลมพิษ ผื่น	ผมร่วง เหงื่อเย็น	เพิ่มความไวของผิวต่อแสงแดด
ระบบสืบพันธุ์	ความผิดปกติของการหลั่ง, ปัสสาวะบ่อย, หย่อนสมรรถภาพทางเพศ, มีเลือดออกทางนรีเวช		เสื่อมสมรรถภาพทางเพศ, แข็งตัว
อวัยวะรับความรู้สึก	มองเห็นภาพซ้อน

หากตรวจพบอาการไม่พึงประสงค์ควรหยุดยาจนกว่าจะปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญซึ่งจะพิจารณาความเป็นไปได้ในการปรับวิธีการรักษาหรือยกเลิกยาและเลือกยาอื่น

ข้อห้าม

ยา SSRI มีข้อห้ามในกรณีต่อไปนี้:

• รัฐคลั่งไคล้;
• การรักษาด้วยสารยับยั้ง MAO
• การให้นมบุตรและการตั้งครรภ์
• โรคลมบ้าหมู;
• ประวัติความเป็นมาของความบ้าคลั่ง
• ไตและตับวาย
• โรคต้อหินมุมปิด;
• ความมัวเมากับแอลกอฮอล์ยายาเสพติด

ในวัยชรา ควรตรวจสอบขนาดยาอย่างระมัดระวัง เนื่องจากการทำงานของไตและตับลดลง และอาการไม่พึงประสงค์อาจเพิ่มขึ้น

คุณสมบัติของแอพพลิเคชั่น

ต้องใช้ความระมัดระวังในการสั่งจ่ายยาให้กับผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูและโรคหลอดเลือดหัวใจ การใช้ SSRIs มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออกในผู้ป่วยสูงอายุ เช่นเดียวกับในผู้ที่เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารและการกัดกร่อนของระบบทางเดินอาหาร

เสี่ยงต่อการฆ่าตัวตาย

การใช้ SSRI มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความคิดและพฤติกรรมฆ่าตัวตายในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มีอายุต่ำกว่า 25 ปี ยาเสพติดในกลุ่มนี้ เช่น ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก อาจทำให้มีความคิดฆ่าตัวตายเพิ่มขึ้น ซึ่งมักพบได้ในสภาวะซึมเศร้าส่วนใหญ่

ผลกระทบนี้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางในช่วงเริ่มต้นของการรักษา ดังนั้นจึงมักสังเกตได้ในช่วงสัปดาห์แรกของการรักษา ผู้ป่วยที่มีความคิดและพฤติกรรมฆ่าตัวตายควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด

ความเสี่ยงในการฆ่าตัวตายด้วย SSRIs ต่ำกว่าการใช้ยาซึมเศร้ากลุ่ม tricyclic อย่างหลังนี้ยังมีอันตรายมากกว่าหากใช้ยาเกินขนาด

อาการถอนตัว

ความเสี่ยงของการติดยามีอยู่ในยาแก้ซึมเศร้าทุกชนิด อาการถอน SSRI อาจเกิดขึ้นในวันแรกหลังจากหยุดการรักษาและหายไปเองภายในไม่กี่สัปดาห์

ความรุนแรงของโรคนี้ขึ้นอยู่กับครึ่งชีวิตของยาออกจากร่างกายโดยตรง Paroxetine ซึ่งมีครึ่งชีวิตสั้น ทำให้เกิดการถอนยาที่รุนแรงกว่า fluoxetine

เงื่อนไขนี้มาพร้อมกับอาการต่อไปนี้:

• เวียนหัว;
• ความรู้สึกขนลุกบนผิวหนัง;
• คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง;
• นอนไม่หลับ;
• อาการสั่นของแขนขา;
• ความไม่มั่นคงของการเดิน;
• ความวิตกกังวลไม่แยแส;
• การโจมตีเสียขวัญ, เต้นผิดปกติ

หากมีอาการถอนยาอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะถูกบังคับให้รับประทานยาซ้ำและหยุดการรักษามากขึ้น การใช้ยา SSRI ในระหว่างตั้งครรภ์ทำให้เกิดอาการถอนตัวในทารกแรกเกิด

กลุ่มอาการเซโรโทนิน

นี่เป็นผลข้างเคียงที่พบได้ยากแต่เป็นอันตรายถึงชีวิตจากยาแก้ซึมเศร้า เกิดขึ้นเมื่อรับประทาน SSRI ร่วมกับยาอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อความเข้มข้นของเซโรโทนินในระบบประสาทส่วนกลาง

เพื่อป้องกันไม่ให้กลุ่มอาการเซโรโทนิน ห้ามมิให้รวม SSRIs เข้ากับสารยับยั้ง MAO และยาแก้ซึมเศร้าอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อระดับเซโรโทนินโดยเด็ดขาด

กลุ่มอาการนี้ปรากฏในอาการต่อไปนี้:

• ความวิตกกังวล;
• พฤติกรรมคลั่งไคล้
• นอนไม่หลับ;
• ปวดท้องท้องเสีย
• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
• น้ำตาไหล, รูม่านตาขยาย;
• อิศวร, หายใจเร็ว;
• หนาวสั่นสูญเสียการประสานงาน;
• ตัวสั่นปฏิกิริยาตอบสนองเพิ่มขึ้น

กลุ่มอาการเซโรโทนินสามารถแสดงออกได้ในสภาวะที่รุนแรงซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ซึ่งรวมถึงความไม่เพียงพอของตับ ไต ระบบไหลเวียนโลหิต ปอดบวม และอาการโคม่า

การรักษากลุ่มอาการเซโรโทนินเริ่มต้นทันทีและดำเนินการในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนักหรือหอผู้ป่วยหนัก

การผสมยาต้องห้าม

เพื่อป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเซโรโทนิน คุณควรหลีกเลี่ยงการผสมยา SSRI ร่วมกับยาต่อไปนี้:

• ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก;
• อะดีโนซิลเมไทโอนีน;
• การเตรียมสาโทเซนต์จอห์น
• ความคงตัวของอารมณ์
• เลโวโดปา;
• ยาแก้ปวดฝิ่น
• การเตรียมเดกซ์โตรเมทอร์แฟน;
• ยาไมเกรน;
• ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของเอนไซม์ตับ

ก่อนเริ่มการรักษา คุณต้องแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับยาที่คุณรับประทานในช่วงสองสัปดาห์ที่ผ่านมา

บทสรุป

กลุ่มเภสัชวิทยา SSRIs เป็นกลุ่มทางเลือกแรกสำหรับภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล ตัวแทนแสดงให้เห็นประสิทธิภาพสูงในการต่อสู้กับความผิดปกติทางจิตหากเลือกโดยผู้เชี่ยวชาญที่มีระบบการรักษาเฉพาะบุคคล การสั่งยาด้วยตนเองไม่เพียงทำให้สุขภาพของคุณแย่ลง แต่ยังคุกคามสุขภาพและชีวิตของคุณด้วย

ยาแก้ซึมเศร้า

Serotonin และ norepinephrine reuptake inhibitors (ยาซึมเศร้า tricyclic และสารยับยั้งการคัดเลือก):

กลไกการออกฤทธิ์: เพิ่มกิจกรรม noradrenergic และ serotonergic ซึ่งเป็นผลมาจากการปราบปรามการดูดซึมของสารสื่อประสาททั้งสอง พวกเขายังมีผล anticholinergic, antihistamine และการต่อต้านตัวรับ alpha-adrenergic

อะมิทริปไทลีน

อิมิพรามีน

โคลมิพรามีน

โอปิปรามอล

โดเซพิน

ไดเบนเซปีน

นอร์ทริปไทลีน

เมลิทราซีน

ไตรมิพรามีน

อะม็อกซาพีน

บิวทริปไทลีน

โลเฟพรามีน

โดซูเลพิน

มาโปรติลีน

ฟลูออโรเอไซซีน

ดีพรามีน

ไวลอกซาซีน

เวนลาฟาซีน

สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดสที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้:

กลไกการออกฤทธิ์: เพิ่มการทำงานของ noradrenergic และ serotonergic ยับยั้งการทำลายของ serotonin และ norepinephrine โดยการยับยั้งเอนไซม์ monoamine oxidase เนื่องจากการกระทำที่ไม่เฉพาะเจาะจงของยา (การยับยั้ง monoamine oxidase ประเภท A และประเภท B) จึงจำเป็นต้องรับประทานอาหารที่ปราศจากไทรามีนเนื่องจากความเป็นไปได้ในการพัฒนา "ปฏิกิริยาชีส" คุณไม่ควรใช้ยา MAOI ร่วมกับ SSRIs เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดกลุ่มอาการเซโรโทนิน SSRIs สามารถกำหนดได้หลังจากผ่านไป 2 สัปดาห์นับตั้งแต่ปริมาณ MAOI ครั้งสุดท้าย

อนุพันธ์ของไฮโดรซีน:

ไนอาลามิด

ไม่ใช่ไฮโดรซีน:

ฟีเนลซีน

ทรานิลไซโปรมีน

ไอโซคาร์บอกซาซิด

สารยับยั้งการคัดเลือกแบบผันกลับได้ของ monoamine oxidase ประเภท A:

กลไกการออกฤทธิ์: เพิ่มกิจกรรม noradrenergic และ serotonergic ยับยั้งการทำลาย serotonin และ norepinephrine โดยการยับยั้ง monoamine oxidase type A และการยับยั้งของเอนไซม์สามารถย้อนกลับได้ สิ่งนี้ทำให้ไม่จำเป็นต้องทานอาหารที่ปราศจากไทรามีน อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้สั่งยา MAOI ชนิด A ร่วมกับ SSRIs

โมโคลเบไมด์

ไพราซิดอล

เทตรินโดล

สารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบเลือกสรร:

กลไกการออกฤทธิ์: มันขึ้นอยู่กับการปราบปรามของระบบการรับเซโรโทนินกลับซึ่งเป็นผลมาจากการที่มันสะสมอยู่ในรอยแยกซินแนปติก

ทราโซโดน

ฟลูออกซีทีน

ฟลูโวซามีน

เซอร์ทราลีน

พารอกซีทีน

ซิตาโลแพรม

มินาพรีน

สารยับยั้งการเก็บกักโดปามีนแบบเลือกสรร:

กลไกการออกฤทธิ์: มันขึ้นอยู่กับการปราบปรามของระบบการดูดซึมโดปามีนอีกครั้งซึ่งเป็นผลมาจากการที่มันสะสมอยู่ในรอยแยกซินแนปติก

นามมิเฟนซีน

อะมิเนปติน

บูโพรพิออน

สารยับยั้งการรับ norepinephrine แบบคัดเลือก:

กลไกการออกฤทธิ์: มันขึ้นอยู่กับการปราบปรามของระบบการดูดซึม norepinephrine อีกครั้งซึ่งเป็นผลมาจากการที่มันสะสมอยู่ในรอยแยกของ synaptic

โทม็อกซีทีน

ไพโซเซทีน

ตัวบล็อกตัวรับ Alpha-2:

กลไกการออกฤทธิ์: หมายถึงคู่อริตัวรับ alpha-2 โดยการปิดกั้นตัวรับ presynaptic เหล่านี้ การปล่อย norepinephrine และ serotonin จะเพิ่มขึ้น

ไมร์ตาซาพีน

เหมียนเซริน

ยาแก้ซึมเศร้าอื่น ๆ :

เนฟาโซโดน. กลไกการออกฤทธิ์: มีการต่อต้านอย่างรุนแรงต่อตัวรับเซโรโทนิน สันนิษฐานว่าการเป็นปรปักษ์กันของตัวรับจะช่วยเพิ่มการส่งผ่านซีโรโทเนอร์จิกผ่านตัวรับเซโรโทนินแบบโพสต์ซินแนปติก ซึ่งให้ผลต้านอาการซึมเศร้า

เทียนเนปทีน. กลไกการออกฤทธิ์: กระตุ้นการดูดซึมเซโรโทนินอีกครั้งในระดับพรีไซแนปติก Tianeptine แก้ไขการเพิ่มขึ้นของการปล่อยอะดรีนาลีนที่เกิดจากความเครียด และเพิ่มปริมาณโดปามีนนอกเซลล์ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบ HPA ที่เกิดจากความเครียดก็หยุดลง

การจำแนกประเภทของยาแก้ซึมเศร้าตามฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา:

ยากระตุ้นอาการซึมเศร้า:

อิมิพรามีน (เมลิพรามีน, โทฟรานิล, ไพรลอยแกน)

นอร์ทริปไทลีน (อาเวนทิล, ไซโคสติล, นอร์ไตรลีน)

ไวลอกซาซีน

เดซิพรามีน (เพอร์โทฟราน, เพทิลิล, นอร์ปรามิน)

ไนอาลามิด (nuderal, novasid)

ทรานิลไซโปรมีน (ทรานซามีน, พาร์โนต์)

ฟีเนลซีน (นาร์ดิล)

อินคาซาน (metralindole)

โมโคลเบไมด์ (ออโรริกซ์)

ฟลูออกซีทีน (โปรแซค, โพรเดล)

เซอร์ทราลีน

มินาพรีน (คันทอร์)

อะมิเนปทีน (เซอร์เวคเตอร์)

บูโพรพิออน

โทม็อกซีทีน

ยาระงับประสาท:

ฟลูออโรเอไซซีน

อะมิทริปไทลีน (ลารอกซิล, อีลาวิล, ดามิลีน, ทริปติซอล)

อะซาเฟน (pipofesin)

อะม็อกซาพีน (moxadine, azendin, demolox)

ด็อกซีพิน (sinequan, novoxapine, aponal)

โอปิปรามอล (อินไซดอน, พรามาโลน)

ไตรมิพรามีน (เซอร์มอนทิล, เกอร์โฟนัล, ซาพิเลนท์)

บิวทริปไทลีน (เอวาเดน)

เหมียนเซริน

เมียร์ตาซาพีน (Remeron, Mepirzapine)

ฟลูโวซามีน

Trazodone (เดเซริล, ทริติโก, พรากามาเรล)

เนฟาโซโดน (เซอร์โซน)

ยาแก้ซึมเศร้าที่สมดุล:

โคลมิพรามีน (อะนาฟรานิล, กิดิเฟน)

โดซูเลพิน (โดธีพิน, โปรเทียเดน, ไอดอม)

เมลิทราซีน (trausabun, adaptol, metraxil)

โลเฟพรามีน (กาโมนิล, ไทม์ลิท)

Maprotiline (ลูดิโอมิล)

เวนลาฟาซีน

เซอร์ทราลีน

พารอกซีทีน

Tianeptine (สตาโบน, โคแอกซิล)

ไพราซิดอล (pirlindol)

โรคประสาท

กลไกการออกฤทธิ์: ฤทธิ์ต้านโรคจิตของยารักษาโรคจิตเกิดจากการปิดกั้นตัวรับโดปามีนส่วนกลาง ยารักษาโรคจิตบางชนิดยังปิดกั้นตัวรับ adrenergic และ serotonin กลไกการออกฤทธิ์จะกล่าวถึงรายละเอียดเพิ่มเติมโดยใช้ตัวอย่างของอะมินาซีน

อนุพันธ์ฟีโนไทอาซีน (ยารักษาโรคจิตทั่วไป):

อะมินาซีน

โพรพาซีน

เลวีเมพรอมซีน (ไทเซอร์ซิน)

อะลิเมมาซีน

เมธาซีน

เอทาเพอราซีน

เมโทเฟนาซัต

ทริฟตาซิน

ฟลูออโรฟีนาซีน

ฟลูออโรฟีนาซีน เดคาโนเอต

ไทโอโพรเพอราซีน

ไพโพไทอาซีน

เพอริเซียซีน

ไทโอริดาซีน

อนุพันธ์ของไธโอแซนทีน (ยารักษาโรคจิตทั่วไป):

คลอร์โปรไทซีน

ซูโคลเพนไทซอล:

Clopixol Akufaz

คลัง Clopixol

โคลพิซอล

ฟลูเพนไทซอล:

ฟลานซอล

คลัง Fluanxol

ยาหยอดฟลานโซล

อนุพันธ์ของ Buterophenone (ยารักษาโรคจิตทั่วไป):

ฮาโลเพอริดอล

ไตรฟลูเพอริดอล

ดรอเพอริดอล

เบนเพอริดอล

อนุพันธ์ของ Diphenylbutylpiperidine (ยารักษาโรคจิตทั่วไป):

ฟลูสไปริลีน (โอแร็ป)

เพนฟลูริดอล

อนุพันธ์ของอินโดล (ยารักษาโรคจิตทั่วไป):

คาร์บิดีน

อนุพันธ์ของ Dibenzodiazepine (ยารักษาโรคจิตผิดปกติ):

อะซาเลปติน (โคลซาปีน)

โชลันซาปีน

ซีโรเควล

เบนซาไมด์ทดแทน (ยารักษาโรคจิตผิดปกติ):

ซัลพิไรด์

ซัลโตไรด์

โปรซัลพิน

อนุพันธ์ของ Benzisoxazole (ยารักษาโรคจิตผิดปกติ):

ริสเพอร์เพต

ยาคลายความวิตกกังวล

พวกมันกระตุ้นตัวรับเบนโซไดอะซีพีนซึ่งก็คือ GABA-เบนโซไดอะซีพีน-คลอริโอโนฟอร์ม ซึ่งอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์โพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทของระบบลิมบิก ฮิปโปแคมปัส และไฮโปทาลามัส เป็นผลให้ช่องทางสำหรับคลอรีนไอออนถูกสร้างขึ้นใน CPM ความเข้มข้นของมันเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้น allosteric ของตัวรับ GABA ส่งผลให้เวลาการทำงานของตัวส่งสัญญาณยับยั้ง GABA ขยายออกไป ตัวรับเหล่านี้พบได้ทั้งในไขสันหลังและกล้ามเนื้อโครงร่าง จากการเปิดใช้งานจะสังเกตเห็นผลการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ

อนุพันธ์ของเบนโซไดอะซีพีน:

โคลเซปิด

ฟีนาซีแพม

ลอราซีแพม

โบรมาเซแพม

กิดาซีแพม

โคลบาซัม

อัลปราโซแลม

เทเทรเซแพม

คาร์บามีนเอสเทอร์ของโพรเพนไดออลที่ถูกแทนที่:

เมโพรเทน

อนุพันธ์ไดฟีนิลมีเทน:

ออกซิลิดีน

ไตรออกซาซีน

โทฟิโซแพม

ยาระงับประสาท

เหง้าที่มีรากสืบ

วาโลคอร์มิด

วาโลเซแดน

คอร์วาลอล

วาโลคอร์ดิน

หญ้ามาเธอร์เวิร์ต

พืชเครียด

โซเดียมโบรไมด์

โพแทสเซียมโบรไมด์

บรอมคัมฟอร์

ยานูโทรปิก

ไพราซิแทม

อมินาลอน

โซเดียมไฮดรอกซีบิวทิเรต

พันโตกัม

พิคามิลอน

ไพริดิทอล

ซินนาริซีน

ความรู้ความเข้าใจ

เซรีโบรไลซิน

ยานอร์โมติมิก

ลิเธียมคาร์บอเนต

ลิเธียมไฮดรอกซีบิวทิเรต

คาร์บามาซีพีน

ยากระตุ้นจิต

อะริลอัลคิลามีน:

ซิดโนคาร์บ

อนุพันธ์ของเบนซิมิดาโซล:

พื้นฐานของการใช้ยาอย่างเพียงพอในด้านจิตเวช

V. Kozlovsky

ความเพียงพอของการบำบัดด้วยยาถือเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากมียาให้เลือกมากมาย ไม่ต้องสงสัยเลยว่าขณะนี้ในสาขาการแพทย์เฉพาะทางปัญหานี้ค่อนข้างรุนแรง การละเมิดการใช้ยาอย่างมีเหตุผลนั้นไม่สามารถสังเกตได้เสมอไปเมื่อพูดถึงการรักษาโรคเรื้อรังหรือเมื่อเป็นการยากที่จะคัดค้านการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการบำบัด สาขาวิชาการแพทย์ดังกล่าว ได้แก่ จิตเวชศาสตร์ซึ่งประเด็นเรื่องการสั่งยาที่ถูกต้องของยาแต่ละชนิดและแม้แต่ทั้งชั้นเรียนนั้นรุนแรงที่สุด นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าจำนวนยาใหม่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องผลของการใช้ยานั้นพัฒนาค่อนข้างช้าและสเปกตรัมของกิจกรรมออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทมักจะไม่สอดคล้องกับรูปแบบการออกฤทธิ์ปกติของยาคลาสสิก เพื่อเป็นภาพประกอบของข้อบ่งชี้ทางเลือก เราสามารถจำคำแนะนำสำหรับการสั่งยาต้านอาการซึมเศร้าจากกลุ่มของสารยับยั้งการรับเซโรโทนิน นอกเหนือไปจากภาวะซึมเศร้าสำหรับโรควิตกกังวลต่างๆ การใช้ยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติสำหรับอาการซึมเศร้าหรือยากันชัก และยาป้องกันช่องแคลเซียมสำหรับโรคอารมณ์สองขั้ว ฯลฯ มีตัวอย่างมากมายในเรื่องนี้

งานนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อพิจารณาหลักการพื้นฐานของการบำบัดอย่างมีเหตุผลสำหรับผู้ป่วยทางจิต ก่อนอื่น คำสองสามคำเกี่ยวกับความสำคัญของปัญหานี้ ดังที่ทราบกันดีว่าความเพียงพอของการสั่งยานั้นสัมพันธ์กับการกระทำของแพทย์ตามสองด้านที่กำหนดประสิทธิผลของการรักษา: เภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ การปฏิบัติตามกฎทั่วไปของเภสัชจลนศาสตร์มีวัตถุประสงค์เพื่อให้บรรลุความเข้มข้นของยาในการรักษาที่จุดเป้าหมายและเภสัชพลศาสตร์มีวัตถุประสงค์ในการเลือกยาตามกลไกการออกฤทธิ์และข้อมูลเฉพาะของพยาธิวิทยา

ปัญหาของเภสัชวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการปฏิบัติตามหลักการทั่วไปของเภสัชจลนศาสตร์นั้นไม่ค่อยมีการกล่าวถึงในหน้าหนังสือพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ อาจเป็นเพราะความจริงที่ว่าโครงสร้างทางเคมีที่กำหนดคุณสมบัติทางเคมีและทางกายภาพของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาททั้งหมดจะต้องเป็นไปตามเกณฑ์หลักของ "จิตประสาท" เสมอ - ความสามารถในการละลายในไลโปอิด สิ่งหลังเกี่ยวข้องโดยตรงกับการแพร่กระจายของยาในร่างกายและการแทรกซึมของยาเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางผ่านอุปสรรคเลือดและสมอง (BBB) ควรสังเกตว่าแนวคิดของ BBB สันนิษฐานว่าการมีอยู่ไม่ได้เกิดจากการก่อตัวคงที่ แต่เป็นระบบที่มีการใช้งานตามหน้าที่ ซึ่งการทำงานที่เพียงพอนั้นขึ้นอยู่กับสถานะของร่างกายโดยรวมและในขณะเดียวกันก็คือตัวของมันเอง สามารถควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาตามปกติได้ ตัวอย่างเช่น เป็นที่ทราบกันดีว่าการซึมผ่านของ BBB เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระหว่างการชัก ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ความเสียหายจากภูมิแพ้และการติดเชื้อ นอกจากนี้เป็นที่ทราบกันดีว่าการให้สารละลายไฮเปอร์ออสโมลาร์ทางหลอดเลือดดำ (สารละลายกลูโคส 40%, สารละลายโซเดียมไธโอซัลเฟต 30%, สารละลายแมกนีเซียมซัลเฟต 25% เป็นต้น) สามารถกระตุ้นให้สารผ่าน BBB ได้มากขึ้น เป็นที่ทราบกันว่าในสมองมีพื้นที่ที่มีการซึมผ่านของ BBB สูงสำหรับสารออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาและการมีอยู่ของจุดดังกล่าว (บริเวณต่อมใต้สมองและ epiphyseal, ภูมิภาค postrema, โพรง preoptic) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติเช่น ปฏิกิริยาทางระบบประสาทและการป้องกัน (การทำงานที่เพียงพอของ biofeedback ) ดังนั้นจึงเป็นเพียงเงื่อนไขเท่านั้นที่จะบอกว่าสารไม่สามารถแทรกซึม BBB ได้เลยเนื่องจากสารจำนวนเล็กน้อยยังคงสามารถเข้าสู่เนื้อเยื่อสมองและมีผลที่สอดคล้องกัน

พารามิเตอร์ที่สำคัญประการหนึ่งที่กำหนดคุณลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาคือปริมาณการกระจายที่ชัดเจน มันแสดงให้เห็นปริมาตรสมมุติของของเหลวซึ่งมีการกระจายขนาดยาที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อให้ความเข้มข้นที่เกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุดการบริหารจะเท่ากับที่กำหนดในพลาสมาในเลือด เนื่องจากยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทส่วนใหญ่ซึ่งแตกต่างจากยาที่ออกฤทธิ์ต่อพ่วงมีปริมาณการกระจายที่มากกว่าจึงสามารถทำให้เนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายอิ่มตัวได้ในระดับหนึ่ง สำหรับการเปรียบเทียบ: ปริมาตรการกระจายของ amitriptyline, nortriptyline, haloperidol คือ 20, 21, 23 ลิตร/กก. และสำหรับดิจิทอกซิน, anaprilin, ออกซ์พรีโนลอล – 0.5, 4, 6 ลิตร/กก. ตามลำดับ อย่างไรก็ตาม ควรเน้นย้ำว่าปริมาตรการกระจายไม่ได้ถูกกำหนดโดยความสามารถในการละลายของยาในไขมันเท่านั้น แต่ยังอยู่ในน้ำด้วย และยังขึ้นอยู่กับคุณสมบัติอื่น ๆ ของโมเลกุลของยาด้วย โดยทั่วไปเชื่อกันว่ายิ่งปริมาณการกระจายตัวมากเท่าไรการแทรกซึมของตัวยาเข้าไปในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกายก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้นและยิ่งกำจัดยาได้ยากยิ่งขึ้นแม้จะใช้วิธีการเช่นการขับปัสสาวะแบบบังคับก็ตาม หรือการล้างไต อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าสารภายนอกและยาที่คล้ายกันซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของสมองตามปกตินั้น สามารถแทรกซึม BBB ได้อย่างแข็งขันผ่านระบบการขนส่งเฉพาะที่ส่งพวกมันไปยังเนื้อเยื่อสมอง (วิตามิน ฮอร์โมน)

เป็นที่ชัดเจนว่าความเข้มข้นของยาที่ใช้ในการรักษาในพลาสมาเลือดและสมอง หากมีความสามารถในการละลายในไขมันได้ดีนั้น ขึ้นอยู่กับขนาดยาเป็นหลัก และความคงตัวของความเข้มข้นจะถูกกำหนดโดยอัตราการกำจัดยาออกจาก ร่างกาย.

โดยพื้นฐานแล้วในด้านจิตเวชจะใช้เส้นทางการบริหารยาในช่องปากในกรณีฉุกเฉินทางกล้ามเนื้อและน้อยมากในสถานการณ์เร่งด่วน - ทางหลอดเลือดดำ ลักษณะเฉพาะของการป้อนยาเข้าสู่พลาสมาในเลือดผ่านช่องทางการบริหารเหล่านี้เป็นที่ทราบกันดีดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องอาศัยรายละเอียดเหล่านี้ การกำจัดยามีความเกี่ยวข้องกับการทำงานของไตตับและกิจกรรมของกระบวนการเผาผลาญลักษณะเหล่านี้ทั้งหมดขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมีของยาและความแตกต่างระหว่างบุคคลในความเข้มของระบบร่างกายที่เกี่ยวข้อง

เชื่อกันว่าการกำหนดความเข้มข้นของยาในพลาสมาในเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากสามารถสะท้อนเนื้อหาของสารออกฤทธิ์รวมถึงในเนื้อเยื่อสมองและคุณภาพของการออกฤทธิ์ - การรักษาหรือพิษ - ขึ้นอยู่กับมัน อย่างไรก็ตาม ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับเภสัชวิทยา บทบัญญัตินี้อาจสะท้อนถึงความเสี่ยงของผลข้างเคียง "ต่อพ่วง" จากยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเป็นส่วนใหญ่ แทนที่จะแสดงลักษณะการออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทของยาเหล่านั้น สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าสำหรับประเภทของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเช่นยาซึมเศร้าและยารักษาโรคจิตนั้นไม่มีการระบุความสัมพันธ์โดยตรงและสัมบูรณ์: ปริมาณของความรุนแรงของผลกระทบต่อจิตประสาท ความจริงเรื่องนี้มีความเกี่ยวข้องกับลักษณะเฉพาะของการออกฤทธิ์ของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทต่อระบบประสาทเคมีภายนอกซึ่งการกระทำของพวกมันจะเกิดขึ้นจริง คุณสมบัติของเภสัชพลศาสตร์หรือกลไกการออกฤทธิ์ของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทนั้นถูกกำหนดโดยสถานะการทำงานของระบบประสาทเคมีที่สอดคล้องกัน (ความสามารถในการตอบสนอง/การเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท) และในอีกด้านหนึ่งโดย การเลือก/ความจำเพาะของการกระทำกับระบบเป้าหมาย เนื่องจากงานนี้มีจำนวนจำกัด จึงไม่สามารถพูดคุยรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับเภสัชพลศาสตร์และพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติทางจิตได้

ตัวบ่งชี้ที่รู้จักกันดีที่สุดที่แสดงถึงกระบวนการนี้มีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของยาในร่างกาย - ครึ่งชีวิตของยาจากพลาสมาในเลือด เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าในระหว่างการทำงานปกติของอวัยวะที่รับผิดชอบในการกำจัด xenobiotics สารจะถูกกำจัดออกจากร่างกายอย่างสมบูรณ์ในช่วงครึ่งชีวิตคูณด้วย 5 ตามกฎแล้วสำหรับยาออกฤทธิ์ต่อจิตส่วนใหญ่ตัวเลขนี้สูงกว่ายาของกลุ่มอื่น ๆ ที่ใช้ในสาขาการแพทย์ที่เกี่ยวข้องซึ่งใช้ยาที่มีข้อกำหนดที่เข้มงวดน้อยกว่าในการเจาะผ่านอุปสรรคทางจุลพยาธิวิทยา หากเราถือว่าครึ่งชีวิตของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทมักจะเกิน 12 ชั่วโมงความถี่ในการให้ยาเหล่านี้ไม่ควรเกิน 2-3 ครั้งต่อวันและในกรณีส่วนใหญ่แม้แต่ยาเดียวก็เพียงพอแล้ว เป็นการเหมาะสมที่จะกล่าวว่าในคู่มือเภสัชบำบัดหลายฉบับ ความถี่ในการให้ยามักจะเงียบ และทำให้คุณค่าของคู่มือที่เกี่ยวข้องสำหรับแพทย์ฝึกหัดลดลง

เมื่อย้อนกลับไปที่ครึ่งชีวิตหรือครึ่งชีวิตของยาควรสังเกตว่าจะต้องแยกความแตกต่างจากตัวบ่งชี้อื่น - ครึ่งชีวิตของกิจกรรมทางชีวภาพซึ่งสะท้อนถึงผลทางสรีรวิทยาหรือการรักษาของสาร ตัวบ่งชี้นี้มีความสำคัญเมื่อยาเมื่อถูกเผาผลาญจะสร้างสารออกฤทธิ์ที่มีฤทธิ์เช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์ "แม่" หลัก การปรากฏตัวของสารออกฤทธิ์และพาสซีฟ (ไม่ได้ใช้งาน) มีความเกี่ยวข้องกับหนึ่งในขั้นตอนของการกำจัด (การปลดปล่อยร่างกายจากซีโนไบโอติก) - การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพ ส่วนใหญ่แล้วยาจะถูกเผาผลาญในตับ จากนั้นจึงในเลือด ปอด และกล้ามเนื้อ ระยะของการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมนี้ยังเกิดขึ้นเมื่อให้ยาเข้ากล้ามหรือใต้ผิวหนัง แต่มีนัยสำคัญน้อยกว่าเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ตามกฎแล้วในขั้นตอนนี้การเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพของสารเกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของระบบไอโซเอนไซม์ไซโตโครม P-450 นอกจากนี้ยาบางชนิดที่เข้าสู่ตับและถูกขับออกมาทางน้ำดีไม่เปลี่ยนแปลงสามารถถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือดที่เป็นระบบ, ระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลและอีกครั้งในน้ำดี, ทำซ้ำวงจรนี้หลายครั้งสามารถตรวจพบได้ใน ร่างกายเป็นเวลานานในระดับความเข้มข้นเล็กน้อย (คลอร์โปรมาซีน, คลอราลไฮเดรต, เมธาควาโลน, ไดฟีนีน, ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก)

สิ่งที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพคือแนวคิดเรื่องการดูดซึม ซึ่งสะท้อนถึงเปอร์เซ็นต์ของสารออกฤทธิ์ที่เข้าสู่ระบบการไหลเวียนของระบบที่ยังคงอยู่หลังจากผ่านตับครั้งแรก ในขั้นตอนนี้สารอาจปรากฏขึ้นระหว่างการเผาผลาญของยาและมีคุณสมบัติทางชีวภาพที่ใช้งานได้ดี สิ่งเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดไม่เพียงแต่การรักษาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพิษ การก่อมะเร็ง การก่อมะเร็ง และผลกระทบอื่น ๆ จำนวนสารเมตาโบไลต์ทั้งหมดที่เกิดขึ้นในกระบวนการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพปฐมภูมิจะช่วยลดปริมาณของสารออกฤทธิ์ตามส่วนที่ตกลงกับสารเหล่านั้น ยาบางชนิดที่มีครึ่งชีวิตค่อนข้างสั้นสามารถก่อให้เกิดสารออกฤทธิ์ที่มีอายุยืนยาวได้ซึ่งลักษณะที่ปรากฏในเลือดอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของผลสะสม ตัวอย่างเช่น เราจำได้ว่ายาที่รู้จักกันดีจากกลุ่มของ Selective serotonin reuptake inhibitors fluoxetine (T1/2 = 50–70 ชั่วโมง) - Prozac, Prodep, Portal ฯลฯ - ในกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญจะก่อให้เกิด สารเมตาบอไลต์ที่มีอายุยืนยาว (T1/2 = 160–360 ชั่วโมง) คล้ายกับสเปกตรัมของการออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทกับตัวยาเอง ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก สิ่งนี้ถือได้ว่าเป็นทั้งจุดบวกและจุดลบ ตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้าใช้ยาได้สำเร็จสูตรการใช้ยาอาจฟรีมากขึ้น การหายไป 1-2 หรือ 3-4 วันในการรับประทานยาจะไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อผลการรักษาของยานี้ ในทางกลับกันหากผู้ป่วยดื้อต่อยานี้ให้เปลี่ยนไปใช้ยาอื่น (สารยับยั้ง MAO, ยาซึมเศร้า tricyclic) หรือหลาย ๆ อย่างรวมกันควรทำด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดผลร้ายแรงในรูปแบบของเซโรโทนินที่เป็นมะเร็ง ซินโดรม

ในขั้นตอนของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพสามารถเปลี่ยนเภสัชจลนศาสตร์ของยาหลักได้หากใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ร่วมกัน การรวมกันของยาที่มีสารกระตุ้น (เอทานอล, ฟีโนบาร์บาร์บิทัล, ไดฟีนีน, คาร์บามาซีพีน, เฮกซามิดีน, ไดเฟนไฮดรามีน) และสารยับยั้งเอนไซม์ตับ (ไพริดิทอล, ซิเมทิดีน) สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ

ความพยายามที่จะใช้ขั้นตอนการเผาผลาญของการเปลี่ยนแปลงของยาเพื่อประโยชน์ของผู้ป่วยนั้นเกิดขึ้นในการสร้างสิ่งที่เรียกว่า prodrug ที่ไม่ใช้งานซึ่งเป็นยาที่ก่อให้เกิดสารออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญ ในบรรดายาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท prodrug คือ bupropion ซึ่งเป็นยาแก้ซึมเศร้าที่ให้ผลบวกโดปามีน

น่าเสียดายที่หนังสืออ้างอิงเกี่ยวกับเภสัชวิทยาจะไม่มีตัวบ่งชี้สมมุติฐานที่สามารถสะท้อนถึงความเท่าเทียมกันของการกระทำของอะนาล็อกได้ แพทย์คนใดตระหนักดีถึงความแตกต่างในผลกระทบทางชีวภาพของยาจากผู้ผลิตหลายรายที่มีสารออกฤทธิ์เหมือนกันเช่น diazepam (Valium, Relanium, Seduxen, Sibazon, Apaurin, Saromet เป็นต้น) แม้ว่ายาเหล่านี้ทั้งหมดจะมี diazepam แต่สเปกตรัมของกิจกรรมของพวกเขาแตกต่างกันไปตั้งแต่การสะกดจิตที่เด่นชัดไปจนถึงยาระงับประสาทที่ไม่รุนแรงและในเวลาเดียวกันทั้งความรุนแรงและความเร็วของการโจมตีลักษณะพิเศษของผลกระทบ anxiolytic ของการเปลี่ยนแปลงยานี้ ความแตกต่างในผลทางคลินิกดังกล่าวน่าจะเกิดจากการที่บริษัทผู้ผลิตใช้ส่วนเพิ่มปริมาณที่แตกต่างกัน ("สารที่เป็นกลาง") ที่จำเป็นสำหรับการเตรียมรูปแบบขนาดการใช้ เป็นไปได้มากว่าเหตุผลเดียวกันนี้รับผิดชอบต่อความแตกต่างในค่าของพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์บางอย่างที่กำหนดระดับความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ในพลาสมาในเลือดและเนื้อเยื่อเป้าหมาย

โดยสรุปของงานในส่วนนี้จำเป็นต้องพูดถึงลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์อื่นที่สะท้อนถึงระยะเวลาของสารออกฤทธิ์ในร่างกายซึ่งจับกับโปรตีนในพลาสมาในเลือด เช่นเดียวกับกรณีที่การเจาะผ่านสิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยาตามกฎแล้วยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทสามารถจับกับโปรตีนในพลาสมาในเลือด (อัลบูมิน, กรดα1-ไกลโคโปรตีน) ได้ในระดับที่สูงกว่ายาอื่น ๆ มาก ตัวอย่างเช่น การจับโปรตีนสำหรับไทโอริดาซีนคือ 99.5%, คลอร์โปรไทซีน – 97%, อะมินาซีน – 90%, ฮาโลเพอริดอล – 90%, อะมิทริปไทลีน – 95%, เดซิพรามีนและด็อกซีพิน – 80% และสำหรับอะมิโดไพริน – 27%, ดิจอกซิน – 30%, อะโทรปีน – 50%, พินโดลอล – 60% เนื่องจากเศษส่วนที่ถูกผูกไว้ของยาถือเป็นคลังเก็บชนิดหนึ่งซึ่งสารออกฤทธิ์จะค่อยๆเข้าสู่พลาสมาในเลือดดังนั้นในสถานการณ์ที่อธิบายไว้ข้างต้นการปล่อยร่างกายออกจากยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทจะเกิดขึ้นช้ากว่าการกำจัด ยาอีกตัวหนึ่งที่มีความเกี่ยวข้องน้อยกว่าในส่วนของโปรตีน

ดังนั้นเมื่อพิจารณาถึงการเกิดผลกระทบต่อจิตประสาทจึงมีการระบุพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่สามารถใช้เพื่อควบคุมความเข้มข้นในการรักษาของยาในเลือดได้ อย่างไรก็ตามแตกต่างจากการปฏิบัติด้านการรักษาซึ่งตามกฎแล้วผลของยาที่กำหนดนั้นมีความสัมพันธ์กับเนื้อหาของยาในเลือดมีเพียงยาออกฤทธิ์ต่อจิตบางชนิดเท่านั้นที่มีผลออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงขนาดและความเข้มข้นของ ยา. ยาดังกล่าวรวมถึง thymostabilizers (อนุพันธ์ของกรด valproic, การเตรียมลิเธียม, carbamazepine), ยากันชักและยากันชัก, ยาสะกดจิต แต่น่าเสียดายที่คลาสออกฤทธิ์ทางจิตหลัก - ยาแก้ซึมเศร้าและยารักษาโรคจิตไม่มีผลที่คล้ายกันทั้งยาทั่วไปและยาผิดปรกติของยาใหม่ รุ่น หากไม่มีการพึ่งพาอาศัยกันในการศึกษาพิเศษหลักฐานทางอ้อมเพิ่มเติมเกี่ยวกับความถูกต้องของข้อสรุปนี้คือผลการรักษาเมื่อสั่งยาเหล่านี้เกิดขึ้นตั้งแต่ 2 ถึง 6 สัปดาห์ เมื่อเรากำลังพูดถึง "การไม่ใช้งาน" ของยาในการรักษาเป็นเวลานาน (นี่เป็นช่วงเวลาที่ยากลำบากในชีวิตการทำงานของจิตแพทย์) ก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าสำหรับการพัฒนาผลกระทบต่อจิตประสาทบางชนิดของการปรับโครงสร้างของสารเคมีทางประสาท จำเป็นต้องมีระบบสมอง อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของผู้ไกล่เกลี่ยและ/หรือการเปลี่ยนแปลงจำนวนตัวรับในโครงสร้างสมองบางอย่าง ในการปฏิบัติทางจิตเวชไม่เพียง แต่ระยะเวลาของ "การไม่ใช้งานการรักษา" เท่านั้นที่มีความสำคัญ แต่ยังรวมถึงการไม่มีผลที่ไม่พึงประสงค์จากยาที่กำหนดในช่วงเวลานี้ด้วย หากภายใน 2-3 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษาด้วยยาผู้ป่วยไม่รู้สึกถึงผลกระทบใด ๆ จากการรับประทานยาก็เป็นไปได้ว่าแม้การปรับปรุงสภาพตามวัตถุประสงค์ก็อาจถูกประเมินต่ำเกินไปในการประเมินแบบอัตนัย (ผู้ป่วยคิดว่า ยาไม่ได้ผลแก่เขาเพราะเขาไม่รู้สึก) หากยาในช่วงเริ่มต้นของการบำบัดโดยไม่ต้องให้ผลการรักษายังคงทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จากนั้นด้วยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกเพียงเล็กน้อยก็สามารถประเมินสภาพได้ไม่เพียง แต่โดยผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังโดยแพทย์ด้วย ด้วยการประเมินประสิทธิภาพที่สูงเกินไปอย่างชัดเจน บทบาทของปัจจัยทางจิตวิทยาในการบำบัดด้วยยาได้อธิบายไว้โดยละเอียดในเอกสารของ I.P.

อาจเป็นเรื่องถูกต้องตามกฎหมายที่จะสรุปว่าผลของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทต่อสภาพจิตใจของคนที่มีสุขภาพดีและป่วยทางจิตนั้นแตกต่างกัน นอกจากนี้มีแนวโน้มว่าความแตกต่างระหว่างคนที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยจะสัมพันธ์กับลักษณะของประสาทเคมีเทียบกับภูมิหลังที่ผลของยาพัฒนาขึ้น เนื่องจากยารักษาโรคจิตและยาซึมเศร้ามีผลที่สอดคล้องกัน (ยารักษาโรคจิตและยากล่อมประสาท) ในผู้ป่วยเท่านั้นและการลดอาการทางพยาธิวิทยามีความเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับการกระทำของพวกเขาจึงเป็นไปได้ว่ากิจกรรมของพวกเขามุ่งเป้าไปที่การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่มั่นคงของสมองที่เกิดจากระบบทางพยาธิวิทยา .

นักวิจัย N.P. Bekhtereva และคณะ พูดถึงการพัฒนาสถานะทางพยาธิวิทยาที่มั่นคงในโรคทางสมอง และ G.N. Kryzhanovsky สังเกตการเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืนทั้งในการทำงานของระบบประสาทเคมีและในการทำงานของกลไกทางสรีรวิทยาที่กำหนดการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในการทำงานของจิต เนื่องจากความเจ็บป่วยทางจิตส่วนใหญ่มีลักษณะเรื้อรัง มักลุกลามทั้งความรุนแรงและความรุนแรงของอาการทางจิต หรือในลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในวงจรการกำเริบของโรค-การบรรเทาอาการ การเปลี่ยนแปลงทางเคมีประสาทจึงไม่หยุดนิ่ง แต่เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของ ระบบประสาทเคมีใหม่ๆ เพิ่มมากขึ้น เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว กิจกรรมของยาบางชนิดเมื่อเปรียบเทียบกับยาตัวอื่นอาจมีการเปลี่ยนแปลง และยาที่ไม่ได้ใช้งานก่อนหน้านี้อาจมีประสิทธิผลในบางระยะของโรค