Анемия в стадии вторичных заболеваний вич-инфекции. Какой при вич гемоглобин Журнал анемия у вич инфицированных

Возбудителями бабезиоза у человека могут быть три вида бабезий (тип – простейшие, класс – споровики): Babesia divergens и Babesia rodhaini – в Европе, Babesia micron – в Америке. У животных возбудителем заболевания также могут быть В. bovis и В. bigemina.

Бабезии имеют различную форму и размеры, чаще характерны кольцевые формы, располагающиеся вдоль стенок эритроцита.

Пары бабезий образуют грушевидные формы. Зараженность эритроцитов составляет от долей процента (бессимптомные формы заболеваний) до десятков процентов (острые формы).

Естественным резервуаром для бабезий могут служить архары, муфлоны, лани и ряд других млекопитающих.

Переносчики инфекции – аргасовые клещи и пастбищный клещ Ixodes ricinus. Попадая в кишечник клеща бабезии, начинают активно размножаться асинхронным и бинарным делением.

В результате деления образуются одноядерные особи, которые растут и перерастают в булавовидные стадии. Затем они проникают в клетки эпителия кишечника и вновь начинают делиться.

Наибольшее количество случаев инфицирования регистрируется в Скандинавии, Германии, Франции, Польше, США (восточное побережье). В России максимальный риск заражения отмечается на северо-западе страны и в южных районах европейской части.

Пути заражения и процесс инфицирования человека

восточный сосальщик ланцетовидный сосальщик печеночная двуустка сибирский сосальщик острицы аскариды головные вши лямблии сибирская двуустка кошачья двуустка кровяные сосальщики бычий и свиной цепни

Наиболее частые заражения происходят через укус инфицированных клещей. Передача бабезиоза возможна и путем гемотрансфузий (переваливание крови) от инфицированных лиц. Также описаны случаи заражения детей внутриутробно.

После укуса клеща через его слюну возбудитель проникает в кровеносные капилляры и размножается в эритроцитах. Клинические проявления бабезиоза возникают, когда количество пораженных эритроцитов достигает 3-5%.

В результате разрушения эритроцитов у человека возникает анемия, которая сопровождается нарушениями микроциркуляции и выраженной тканевой гипоксией. Клеточные оболочки эритроцитов оседают в почечных капиллярах, что приводит к острой почечной недостаточности и развитию гематурии.

К группе риска развития данной инфекционной болезни относятся работники сельского хозяйства, звероводческих ферм и собачьих питомников, а также пастухи и туристы. На сегодняшний день в мировой литературе описано только порядка 100 случаев возникновения бабезиоза у человека, большинство из них закончились летальным исходом.

Острые формы болезни развивались у людей с серьезными нарушениями иммунной системы, в том числе после спленэктомии (операции по удалению селезенки) и у ВИЧ-инфицированных.

Итак, риск заражения бабезиозом выше:

• При сниженном иммунитете;
• У людей с удаленной селезенкой;
• При наличии любого аутоиммунного заболевания;
• У ВИЧ-инфицированных, больных СПИДом;
• У пожилых людей;
• У пациентов с хроническими болезнями и очагами инфекции;
• У людей, которые не так давно перенесли тяжелое заболевание.

В этих случаях бабезиоз протекает в крайне тяжелой форме и чаще всего заканчивается смертью.

Симптомы и проявление

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia через клещей 8–15 суток, через кровь — 5–12 суток.

Бабезиоз может протекать в легкой и тяжелой формах. Второй вид проявления болезни встречается у людей со слабым иммунитетом. Бывают случаи летального исхода.

При легкой форме недуга появляется:

• Жар до 39-ти градусов;
• Головная и мышечная боль;
• Озноб;
• Сонливость;
• Ломота в организме;
• Быстрая утомляемость;
• Bзбыточная потливость;
• Тошнота и рвота;
• Подавленное эмоциональное состояние;
• Боли в горле и животе;
• Боязнь света;
• Кашель.

Основным признаком болезни в тяжелой форме является:

• Повышение температуры до 40-41-го градуса;
• Головная боль;
• Сонливость;
• Ухудшение аппетита;
• Боль в мышцах;
• Желтуха;
• Нарушение работы печени и селезенки;
• Спленомегалия;
• Закупорка канальцев почек и последующая почечная недостаточность.

После этого наступает 2-я стадия болезни, которая сопровождается сепсисом - заражением крови и распространением вирусов по всему организму. Сепсис вызывает патологические отклонения в работе сердца, легких, головного мозга.

Клиническая картина у детей и взрослых пациентов ничем не отличается.

Как диагностировать заболевание

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на бабезиоз.

Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного.

Диагностирование заболевания проводят следующими методами:

• Мазок крови по Романовскому-Гимзе. Чаще бабезиоз диагностируют с помощью такого метода и его микроскопирования. При исследовании крови под микроскопом видно ядро бабезии (окрашено в красный цвет) и ее цитоплазма (имеет голубой оттенок). В случаях начальной стадии болезни или ее хронической формы метод неэффективный.
• Серологические тесты, позволяющие наблюдать динамику скопления антител. В случае бабезиоза антитела обнаруживаются через 3-8 недель от начала недуга.
• ПЦР. Полимерная цепная реакция - способ молекулярной диагностики, позволяющий определить наличие различных инфекций и микроорганизмов по их ДНК. ПЦР определяет бабезиоз на любых этапах развития и даже хроническую форму бабезиоза. Единственный недостаток метода - высокая стоимость.

Лабораторная диагностика бабезиоза проводится с исключением малярии, сепсиса, ВИЧ-инфекции и различными заболеваниями крови. При исследовании нужно учитывать степень заражения населения в регионе.

Как только появляются симптомы болезни, специалисты рекомендуют пройти серологическую диагностику. Она наиболее точно определить инфекционный недуг.

Методы лечения

Учитывая, что бабезиоз у человека – заболевание, изученное недостаточно, лечение проводится индивидуально в каждом клиническом случае.

В легких случаях признаки заболевания исчезают самостоятельно, и медикаментозная терапия может не потребоваться. Лечение обычными противомалярийными препаратами, как правило, не приводит к желаемому результату.

Успешная терапия предполагает использование комплексных мер:

• Курс Хинина и Клиндамицина. Данная методика признана самой действенной, при этом отсутствуют побочные эффекты, нет шума в ушах, головных болей и нарушений в работе пищеварительной системы;
• Курс Пентамидина, Диизоцианата, Котримоксазола – положительная динамика наблюдается через три дня;
• Параллельно назначается курс Атовакона и Азитромицина;
• Для нормализации температуры тела, устранения гипоксии и признаков интоксикации проводится симптоматическое лечение; при выраженных симптомах анемии назначают препараты железа;
• При почечной недостаточности пациенту проводят гемодиализ;
• Если уровень гемоглобина снижается до 70 г/л, назначают процедуру переливания крови или эритроцитарной массы.

Методы профилактики

Профилактика бабезиоза не имеет специфического характера. Так, для того чтобы уберечься от заражения бабезиями рекомендуется:

• Проводить дератизационные мероприятия (уничтожение клещей, борьба с грызунами вблизи жилищ человека);
• Применять акарициды;
• Своевременное обращаться за медицинской помощью при укусе клеща и, тем более, при появлении жалоб. Проведение медикаментозных профилактических мероприятий после укуса.
• Принимать противоклещевые препараты.

Особое внимание медикаментозной профилактике необходимо уделить людям, которые занимаются выпасом сельскохозяйственных животных или контактируют с бродячими животными.

Защита от бабезиеллёза заключается в уничтожении грызунов и клещей на пастбищах, а также в специфической обработке животных препаратами, уничтожающими клещей, то есть акарицидами.

Что может осложнить болезнь

Болезнь часто осложняется острой почечной недостаточностью. Также можно встретить печеночную и полиорганную недостаточность.

В редких случаях, возможно, присоединение пневмонии.

Прогноз заболевания

К какому врачу обращаться

При первых симптомах бабезиоза следует обращаться к врачу-инфекционисту. Не стоит заниматься самолечением – это может быть опасно!

Мнение экспертов о препарате.

Что такое ИФА и ПЦР: анализы на хламидии?

Заболевания, что передаются половым путем, по частоте случаев можно сравнить разве что с простудой и гриппом. Среди них самыми опасными считаются инфекционные заболевания, так как они распространяются среди населения в геометрической прогрессии, а также требуют долгого трудоемкого лечения. Хламидиоз — яркий представитель такой группы инфекций, причем диагностировать наличие такой патогенной флоры достаточно сложно.

Современная медицина разработала множество новейших методик диагностирования инфекций, условно-патогенной флоры и вирусов. ИФА и ПЦР — наиболее востребованные процедуры сегодня благодаря своим максимально точным результатам обследований. Несмотря на это если после проведения анализа был получен положительный ответ, это не является подтверждением хламидиоза.

ПЦР на хламидии

Диагностировать хламидиоз у пациента однозначно практически невозможно, даже если ИФА или ПЦР выявил хламидии. По статистике, в большинстве случаев анализы на хламидии дают неверные результаты, а специалист может поставить неверный диагноз. Исследования на полимерную цепную реакцию — это самый точный метод выявления инфекции, к которому пациенту не нужно готовиться.

Преимуществом ПЦР является то, что такое обследование позволяет изучить увеличенный ДНК участок множество раз (до нескольких десятков-сотен раз). Кроме того отличается процент точности в расшифровке, так как в биоматериале пациента специалист может изучать одиночную ДНК. Как правило, если другие методы диагностики подтверждают наличие хламидиоза, возбудителем которого является хламидия трахоматис, анализ ПЦР кровь или мазок нужно брать для подтверждения или опровержения этого.

ПЦР применим для поиска следующих болезней:

• урогенитальные инфекции;
• гепатит;
• туберкулез;
• папиллома вирус человека;
• дифтерия;
• сальмонеллез;
• хеликобактериоз.

Несмотря на высокие показатели точности, у ПЦР анализа могут случаться погрешности, так как результаты обследования касаются только клеточного материала, который брался для процедуры. Определить точную скорость развития хламидиоза можно не всегда со 100% точностью.

ИФА на хламидии

Анализ ИФА или иммуноферментный анализ — это относительно новый метод диагностики, который предполагает рассмотрение избирательной реакции антигенов и антител, то есть специфических иммунологических реакций. Для этого проводится анализ крови, благодаря такому биоматериалу можно выявить возбудителя инфекции.

Назначения для ИФА:

• сифилис;
• уреаплазма, микоплазма и хламидии;
• гепатит;
• герпес;
• цитомегаловирус.

Такой метод обследования используют также для определения баланса гормонов, наличие инфекционных возбудителей, а также онкологические новообразования. Минусом такого способа обследования можно считать то, что наличие антител может не только говорить о присутствии заболевания, но и про недавний контакт с возбудителем. Преимуществом является способность выявления заболеваний, что не отражаются иммунной системой -микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз (у мужчин, у женщин). Какие анализы нужно сдавать при трихомониазе, можно узнать в отдельной статье.

Расшифровка результатов и нормы

Проведение ПЦР на хламидии по моче, мокроте или крови пациента может предполагать также взятие соскобов уретры (реже из цервикального канала), которые как берут у женщин, так и мужчин. Проводить анализ можно по прошествии хотя бы суток после последнего полового акта.

Расшифровка анализов ПЦР имеет только два варианта:

1. Положительный — ПЦР выявил хламидии, а значит, присутствие инфекции тоже и ее тип.
2. Отрицательный — отсутствие антител в биоматериале говорит об отсутствии заражения. Но если анализ проводили меньше 24 часов после полового акта, организм мог просто не выработать еще антител.

Перед сдачей ПЦР на поиск хламидий, специалист должен оговорить тонкости, как сдавать женщинам и мужчинам такое анализ, чтобы получить очные результаты.

При исследовании, чаще всего ИФА анализ востребован за счет безопасности и легкости проведения. В крови пациента выявляют антитела IgM, IgA и IgG, которые покажут вид возбудителя и стадию развития инфекции. Если специалист установил отрицательный ответ на один вид хламидий, положительный к другому виду, можно говорить о таких стадиях инфекции:

• IgM — острое течение;
• IgA — прогрессирующее течение;
• IgG — хроническая инфекция;
• IgG+IgM — иммунитет справляется с инфекцией, а значит, пациент находится на стадии выздоровления.

Учитываются также соотношения количественные между найденными антителами:

• показатели в пределах нормы говорят об отсутствии угрозы;
• отрицательно на все Ig говорит об отсутствии инфекции, а значит, и иммунитета к таким возбудителям;
• положительно на IgG говорит о заражении в прошлом и наличии вторично развитой инфекции сейчас.

После прохождения лечения пациенту обязательно нужно сдать ИФА анализ повторно, после чего в крови могу быть выявлены следующие результаты и расшифровка:

• IgM_IgA «-» и IgG «+» — наличие иммунитета к хламидиозу;
• IgG_IgA «-» и IgM «-» — острая фаза инфекции;
• IgM_IgA_IgG «+» — инфекция перешла в хроническую форму.

По мнению большинства специалистов, для получения большей картины происходящего внутри организма лучше прибегнуть к обоим способам диагностики.

Почему разнятся результаты?

При определенных обстоятельствах полученные результаты анализа ПЦР и иммуноферментного анализа могут не совпадать. Этому способствуют следующие причины:

1. ИФА обычно является таким себе «следом», оставленным инфекцией. Если ПЦР не обнаружил ДНК хламидиоза, ИФА анализ может еще проявляться оставленный «след» перенесенной ранее инфекции.
2. Есть, также, существенная разница в используемом оборудовании. Если ПЦР отрицательный, а ИФА положительный, это является следствием работы тест-систем, которые могу находить самые труднодиагностируемые бактерии и микробы. ПЦР, например, может выявить возбудителя хламидия трахоматис, в то время как ИФА все существующие виды.
3. Есть разница в исследуемом биоматериале. ПЦР берут анализ из места, где предположительно концентрируется инфекция. Для ИФА не никакой разницы в месте расположения возбудителя. В этом случае иммуноферментный анализ показывает более точные данные.
4. Еще одна причина — хроническая стадия хламидиоза, когда положительный ответ дает ПЦР, а ИФА отрицательный. Такое бывает из-за уставшей бороться иммунной системы, а также в случае свежего инфицирования, когда еще не вырабатываются антитела.

Оба варианта обследования нельзя заменить другими способами диагностики, а выносить точный диагноз можно только при комплексной оценке полученных результатов ПЦР и ИФА.

Что выбрать в моем случае?

Для многих пациентов основной причиной выбора из ПЦР и ИФА является стоимость таких процедур. Так, к примеру, цена на ПЦР хламидиоза составляет в среднем 150-250 рублей, в то время как цена на ИФА 400-500 рублей. Разница в цене есть, но не настолько существенная, чтобы выбирать по этому критерию способ обследования. Специалисты советуют проводить сразу два анализа, чтобы дать комплексную и точную оценку.

Разница между ИФА и ПЦР:

• ИФА выявляет контакты с возбудителем, а ПЦР развитие инфекции в организме;
• ПЦР не может оценить распространенность инфекции, как ИФА.

Ни одни медик не даст однозначный ответ, какие анализы лучше для выявления хламидиоза, и как сдавать женщинам анализ, чтобы дать 100% точный результат. Это возможно при проведении обоих процедур, так как они имеют свои преимущества и недостатки.

Трематоды у человека: лечение и симптомы

Что такое трематоды?

Многие трематодные инфекции - это тропические заболевания. Одним из самых известных заболеваний является шистосомоз, распространенный на территории южнее Сахары и занимающий второе место после малярии по числу зараженных.

Характерные черты дигенетических трематод

В классификации червей решающую роль оказывает среда их обитания: вены (кровяные сосальщики), печень (тремадоты печени), легкие (легочные сосальщики), желудочно-кишечный тракт (кишечные сосальщики).

Виды трематод

Сосальщики, обитающие в тонкой кишке

Вид S. Sinensis большее распространение имеет в Юго-Восточной Азии и небольшие размеры - не более 25 мм в длину. Чтобы заразиться этим видом трематод, достаточно съесть плохо проваренную или сырую пресноводную рыбу или грибов, предварительно маринованных, соленых или сушеных, которые содержат в себе метацеркарии (зрелые личинки трематод).

Личинка переваривается в желудке, а яйца выживают и, попав желчный проток, развиваются до размеров взрослой особи. Слизистый секрет является прекрасной пищей для трематоды и вскоре она откладывает яйца, какие выводятся из организма хозяина через кал, служащий промежуточным домом. Попав в пресную воду, незрелая личинка ищет промежуточного хозяина, которым, чаще всего, оказывается рыба или улитка.

Болезни, вызываемые трематодами, и их симптомы

К основным симптомам трематодоза можно отнести следующие признаки:

• тошнота;
• слабость;
• головокружение;
• потеря аппетита.

Однако стоит посетить доктора, если появились также:

• жажда, потрескавшиеся губы, сухость во рту;
• чувство голода, не проходящее и после приема пищи;
• кожный зуд, бледность и сухость кожи, анемия;
• инородные тела в каловой массе (это могут быть как мертвые, так и живые трематоды);
• проблемы с желудочно-кишечным трактом: запор или понос, тошнота, рвота, повышенное газообразование.
• мутная моча, неприятные ощущения при мочеиспускании;
• бессонница, головные боли, апатия, раздражительность.

Трематоды у человека способны вызывать специфические заболевания.

Описторхоз

При бессимптомной форме этого заболевания его можно выявить либо как причину снижения иммунитета, либо при прохождении планового осмотра.

Сама болезнь делится на острую и хроническую форму. От заражения до первых симптомов может пройти от 2 недель до месяца.

При острой форме могут быть:

1. Повышение температуры тела. Оно может быть, как субфебрильным, так и значительным - выше 40 градусов.
2. Интоксикация со следующими симптомами: увеличение потоотделения, тошнота, рвота, головная боль, слабость, суставные и мышечные боли.

Отдельного внимания заслуживает увеличение размеров печени и селезенки.

В случае хронической формы заболевания присутствуют симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита и гастродуоденита, сопровождающиеся болью в правом подреберье с переходом в правую половину грудины. Также могут ощущаться желчные колики и проблемы с ЖКТ.

Клонорхоз

К основным симптомам относятся:

• увеличение печени, иногда - селезенки;
• высокая температура;
• недомогание;
• лимфаденит.

Хроническую форму болезни можно разделить на вид. В первом случае это относительно компенсированный хронический гастродуоденит вперемешку с признаками холепатии или панкреатопатии.

Нельзя исключать гнойный холангит, абсцессы печени и желтуху. Если болезнь затянулась, то возможен цирроз.

Дикроцелиоз

Острая стадия имеет такие симптомы, как лихорадка, кожная сыпь, боли в животе и жидкий стул. Хроническая стадия характеризуется приступообразными болями в правом подреберье, проблемами с дефекацией, снижением аппетита. В случае появления бактериальной инфекции возможна лихорадка, лейкоцитоз, увеличение печени и СОЭ.

Шистосомоз

Одним из наиболее подходящих препаратов для лечения трематодозов считается Празиквантел. Он применяется для коррекции всех разновидностей заболевания, кроме фасциолеза. В этом случае используется препарат Битионол.

Кроме того, при трематодозах эффективны такие лекарственные средства:

• Эметин;
• Хлорохин;
• Мебендазол;
• Альбендазол.

В случае присоединения бактериальной инфекции производится назначение антибиотических препаратов.

Если говорить более конкретно, то для каждого типа патологии предусматривается свой список действенных медикаментов:

1. Описторхоз: Хлоксил.
2. Клонорхоз: Фаутин, Резохин, Хлоксил.
3. Фасциолез: Хлоксил, Эметин, Гексахлорэтан.
4. Шистосомоз: препараты сурьмы.

Профилактика трематодозов

Профилактические меры предусматривают:

• тщательное очищение воды;
• мытье фруктов и овощей перед употреблением в пищу;
• термическая обработка рыбы, раков, морепродуктов печени животных.

Народные методы в лечение трематодозов

Применение народных средств не обладает высокой эффективностью, но некоторые рецепты можно использовать после консультации с врачом.

В число действенных компонентов входят:

1. Чеснок.
2. Семена тыквы.
3. Горькая полынь.
4. Цветки ромашки.
5. Листья грецкого ореха.
6. Морковь
7. Почки березы.

Гематологические нарушения, выявляемые при ВИЧ-инфекции, не являются ведущими клиническими симптомами в картине заболевания. Однако выраженность этих изменений указывает на тяжелое прогрессирующее течение инфекции. Изменения картины периферической крови при ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания. Наиболее отчетливые нарушения отмечаются в позднюю стадию заболевания. Изменения периферической картины крови, а именно, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, могут встречаться у больных ВИЧ-инфекцией

У ВИЧ-инфицированных а немия может иметь серьёзные последствия: снижения качества жизни, прогрессирование основного заболевания, ухудшением прогноза и выживаемости. Некоторые факторы, способствующие возникновению анемии: дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит железа, белка, редко, пиридоксина, меди и селена. Дефицит железа может развиться вследствие недостаточного его потребления с пищей, скрытой кровопотери через ЖКТ и многократного взятия крови у больного. Причиной анемии бывает ускоренное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Развитие нейтропении обычно совпадает с появлением оппортунистических (присоединившихся из-за ослабления иммунитета) инфекций и усугубляется использованием средств, применяемых при лечении этих инфекций.

Довольно частым и единственным проявлением гематологических изменений у ВИЧ-инфицированных может быть тромбоцитопения, которая у ВИЧ-инфицированных может быть обусловлена аутоиммунной агрессией. Болезнь возникает довольно рано, когда число лимфоцитов еще превышает 200 в мкл. Нормализация числа тромбоцитов обычно предшествует развитию СПИДа. Сильные кровотечения встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА

Обследование ВИЧ-инфицированных с анемией начинают с тщательного сбора анамнеза и физикального исследования. Важна информация о принимаемых препаратах, диете, персистирующей лихорадке, потере веса, кровотечениях, а также наличии симптомов гемолиза (желтуха, выделение темной мочи).

Обследование больных с нейтропенией начинают со сбора анамнеза, подробно расспрашивают о признаках инфекций, питании и принимаемых лекарственных средствах. При осмотре уделяют внимание симптомам инфекций, увеличению лим-
фоузлов, печени и селезенки. Посевы и серологические исследования помогают в диагностике инфекций (в частности, вызванных микобактериями, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна—Барр, парвовирусом и грибами).

При тромбоцитопении помимо обычного гистологического исследования биоптата костного мозга нужно провести посев на среды для грибов и кислотоустойчивых бактерий. Исследуют факторы свертывания крови (протромбиновое время, фибриноген).

Лабораторные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Исследования, проводимые для диагностики ВИЧ-инфекции (обнаружение антител к вирусу), исследование костного мозга.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Прогноз. В среднем от начала инфицирования до терминальной стадии ВИЧ-инфекция длится 10-15 лет и четко соотносится с уровнем виремии. Но в одних случаях заболевание трансформируется в СПИД в течение месяцев, в других - многих лет. Можно выделить 3 типа течения болезни: типичное прогрессирование, быстрое прогрессирование и отсутствие прогрессирования.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение . По возможности отменить препараты, подавляющие эритропоэз. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, при дефиците фолиевой кислоты и витамина B12-соответствующие препараты. Проводят лечение оппортунистических инфекций. При угнетении эритропоэза внутривенно вводят нормальный иммуноглобулин, эритропоэтин. При угрожающей жизни анемии, а также при клинически выраженной анемии, не поддающейся лечению, проводят переливания эритроцитарной массы (предварительно проверенной на отсутствие цитомегаловирусов). При нейтропении по возможности снизить дозы основного лечения ВИЧ, лечение оппортунистических инфекций и онкологических заболеваний. При тромбоцитопении при кровотечении переливают тромбоцитарную массу и плазму.

Показать лекарственные средства...

• Эральфон ®

Лейкоциты при ВИЧ значительно изменяют свой уровень – это связано с тем, что первыми поражаются клетки и белки, ответственные за борьбу с заболеваниями. Именно благодаря этим изменениям, становится возможным вычислить вирус иммунодефицита в самом начале его развития, не дожидаясь появления характерных признаков.

Это крайне важно: только в том случае, если болезнь была вычислена на раннем этапе, возможно бороться с ней и сделать дальнейшую жизнь пациента более долгой и комфортной. Общий анализ крови способен в этом помочь.

Параметры общего анализа крови

Общий анализ крови – это обычный анализ, который берется из пальца и рассматривает следующие параметры:

1. Уровень лейкоцитов.
2. Уровень эритроцитов и СОЭ.
3. Уровень гемоглобина.

Лейкоциты – белые кровяные клетки, обеспечивающие защиту организма от заболеваний, развития опухолей и других аналогичных проблем. Именно они отвечают за уровень иммунитета.

Как правило, люди, страдающие ВИЧ-инфекцией, обладают следующими особенностями:

Изменения уровня лейкоцитов – неоднозначный признак ВИЧ-инфекции

Колебание уровня лейкоцитов может происходить по разным причинам. Причины, вызывающие такие изменения, делятся на патологические и физиологические.

Патологические процессы, вызывающие повышение лейкоцитов:

1. Воспалительные заболевания, в ходе которых идут гнойные процессы.
2. Заболевания, вызывающие некроз тканей: инфаркты, инсульты, ожоги.
3. Интоксикации.
4. Гипоксемические заболевания.
5. Развитие злокачественных опухолей.
6. Развитие лейкозов.
7. Заболевания, вызывающие иммунные реакции.

Физиологические процессы, вызывающие повышение лейкоцитов:

1. Принятие белковой пищи в большом количестве.
2. Сильный физический стресс.
3. Сильный эмоциональный стресс.
4. Перегрев или переохлаждение организма.

Патологические процессы, вызывающие понижение лейкоцитов:

1. Вирусные инфекции.
2. Бактериальные и протозойные инфекции.
3. Генерализованные инфекции.
4. Аутоиммунные заболевания.
5. Алейкемические лейкозы.
6. Заболевания эндокринной системы.
7. Синдром гиперспленизма.

Само по себе изменения лейкоцитарного уровня еще не свидетельствует о какой-либо определенной болезни. Именно поэтому, как правило, требуются дополнительные анализы.

Анализ на уровень CD4. Анализ на вирусную нагрузку

Лейкоциты при ВИЧ страдают первыми, поскольку вирус иммунодефицита поражает клетки, содержащие белковый рецептор типа CD4 – а основное количество таких клеток относится к лимфоцитам.

Анализ на CD4

CD4 – достаточно сложный для анализа показатель. Тем не менее определение его уровня считается неотъемлемой частью диагностики ВИЧ.

Анализируя CD4, важно учитывать следующие особенности:

• наличие физических и эмоциональных стрессов у пациента;
• его питание;
• время забора крови.

Нормы уровня CD4 выглядят так:

Именно показатель, колеблющийся от 0 до 3,5, в сочетании со снижением уровня лейкоцитов становится однозначным указателем на необходимость осуществления антиретровирусной терапии.

В ходе диагностики, чтобы исключить вероятность искажения анализа на уровень CD4 с помощью тех или иных факторов, используется еще один параметр. Это соотношение количества клеток с CD4 к количеству клеток с CD8. CD8 – рецептор другого типа, не поражаемый вирусом ВИЧ, и их соотношение в здоровом организме должно быть больше 1.

Анализ на вирусную нагрузку

Анализ на вирусную нагрузку, как правило, дает возможность окончательно диагностировать наличие ВИЧ в организме.

В ходе такого анализа исследуется количество РНК ВИЧ-фрагментов в крови. У здорового человека такой результат будет неопределяемым.

Этот анализ нужен также для контроля развития болезни путем отслеживания увеличения количества РНК-фрагментов.

Зачастую анализы на ВИЧ сдаются исключительно из предосторожности. Они важны для беременных женщин, а также тех людей, которые подозревают возможность заражения после полового контакта или контакта с нестерильными хирургическими инструментами и иглами.

ВИЧ не передается через бытовые предметы, и заразиться им в быту достаточно сложно.

boleznikrovi.com

Клинический анализ крови расшифровка у взрослых норма в таблице

Клинический анализ крови – первое и самое основное исследование, назначаемое специалистом при первом обращении с жалобами на состояние здоровья. Именно он показывает, что именно происходит в организме больного, присутствуют ли воспалительные процессы и каков уровень необходимых веществ. Общий анализ бывает разным: стандартный, развернутый, с уточнением определенных показателей, свидетельствующих о работе того или иного органа. Так, при подозрении на разлад работы эндокринной системы, определяют нормы глюкозы в крови пациента. Расшифровка полученных данных проводится лечащим врачом, который выписал направление на анализы. Но о чем говорит бланк результатов, вполне может понять и обследуемый. Большинство показателей общего анализа легки для самостоятельной расшифровки и оценки.

Данные клинического исследования

Расшифровка анализа по Евгению Комаровскому

Евгений Олегович Комаровский – известный педиатр, любимец мам и малышей. Доктор Комаровский не только ведет прием маленьких пациентов, но и является автором многих книг и передач на радио и телевидении. И клинический анализ крови доктор Комаровский рассматривает как одну из возможностей проверить общее состояние организма и обнаружить различные заболевания.

Именно Комаровский помог рассчитать нормы и показатели основных параметров, расшифровал аббревиатуры и сделал данные общего анализа доступными к пониманию простых родителей. В книгах и передачах Комаровский подробно объясняет, что значит тот или иной параметр общего анализа, каковы его нормы, и о каких недугах может свидетельствовать то или иное отклонение. Комаровский подробно объясняет, какое количество основных элементов крови соответствует тому или иному возрасту, на отклонение каких показателей стоит обращать внимание в первую очередь, а когда показатели общего анализа вполне безобидны и паника напрасна. Комаровский рассматривает кровь как вид особой ткани, где составляющими являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Также Комаровский считает, что расшифровка данных должна выполняться комплексно, оценивая не только количественные нормы, но и их соотношение. Е.О. Комаровский – доктор, которому не один год доверяют родители всего мира, а потому можно смело полагаться на его советы по воспитанию и лечению малышей.

Что означают данные анализов

Клинический анализ крови включает данные основных, стандартных параметров, а также нормы и показатели дополнительных элементов, назначенных в ходе дополнительного и более глубоко обследования (при необходимости). После проведения исследования пациенту выдается на руки бланк, где обозначены сведения о пациенте и таблица исследуемых параметров. Для детей и взрослых данные немного различаются, как правило, у малышей нормы немного выше. Кровь берут двумя способами – из вены или из пальца, поэтому итоговые показатели могут отличаться. Общий анализ крови необходимо сдавать натощак, ему предшествует несложная подготовка. От этого зависит правильность результатов, т.к. после еды количество основных элементов крови в течение дня меняется, влияет на их нормы и принятие пищи.

Поэтому нормы были разработаны для биоматериала, сданного натощак, и в утренние часы. Именно на них ориентируются медицинские работники. Бланк анализов содержит основные показатели, первым и самым главным из которых является гемоглобин. Это один из важнейших элементов кровяного русла, т. к. он напрямую ответственный за доставку кислорода в ткани и органы человеческого тела. По сути, это цветовой пигмент эритроцитов, который в таблице обозначается как Hb. Бланк анализа содержит нормы, характерные для мужчин, женщин и детей. Нормальным считается уровень гемоглобина не ниже 120 г/л. Уровень гемоглобина снижается при анемии или лейкозе, а повышается в том случае, если у пациента диагностируется обезвоживание, сахарный диабет или заболевания кровеносной системы. Также он может повыситься перед инфарктом или инсультом. Следующий параметр, который входит в бланк расшифровки – эритроциты. Это основная составляющая кровеносного русла. Эритроциты участвуют в переносе кислорода и углекислого газа, а также во всех биологических процессах. Их количество намного составляет около 90% от всех составляющих крови.

Для взрослых и детей нормальными считаются показатели от 3,7 до 5,1*1012. Содержание эритроцитов отличается от нормы в том случае, если у пациента развиваются болезни дыхательной системы или опорно-двигательного аппарата, а снижаются перед обострением болезней, вызывных инфекциями и вирусами. Также таблица содержит такой параметр, как цветовой показатель или содержание гемоглобина в каждом эритроците, его насыщенность. Измеряется он в пикограммах и в норме должен быть больше единицы. Отклонение от нормы в большую сторону обычно спровоцировано диабетом, дыхательной или сердечной недостаточностью, а в меньшую – при анемии и болезнях почек у взрослых и детей.

Есть в крови человека и ретикулоциты. Не каждая лаборатория проводит расчет этого показателя в стандартном исследовании т. к. это вещества, которые можно назвать эритроцитами–подростками. Кровь постоянно человека обновляется, и спустя некоторое время ретикулоциты становятся полноценными эритроцитами. У детей и взрослых их должно быть около одного процента от общего количества плазмы. Тромбоциты – это вещества, ответственные за свертываемость крови.

Норма их у взрослых составляет 180–320 *109, у детей 160–360 *109. Низкие показатели тромбоцитов могут привести к необратимым последствиям – если кровь не будет сворачиваться, даже малейшая царапина может привести к кровотечению и летальному исходу. Поэтому если бланк анализа содержит данный тромбоцитов ниже 50 *109, необходимо срочное лечение. Следующий показатель – лейкоциты. Это защитники организма от всех вредных бактерий и инфекций. Их нормы у детей значительно выше, чем у взрослых (4-11*109 и 4-9 *109 соответственно).

Если количество лейкоцитов превышено, значит, в тело попала инфекция, и иммунная системы вырабатывает антитела для борьбы с ней.

Есть несколько видов данных клеток, по которым и определяется орган, подвергшийся атаке вируса. Увеличение лейкоцитов всегда сопровождает воспалительные процессы с гнойными осложнениями, ревматизм в острой форме, лейкоз и злокачественные образования. Снижение лейкоцитов наблюдается перед и во время инфекционных и вирусных заболеваний. Если пациент подвержен атаке аллергена, в его крови повышается уровень эозинофилов. Чаще всего их в теле пациента нет, а если и есть, то в самых минимальных количествах. Но при проявлении аллергических реакций их норма увеличивается в разы.

Не каждая лаборатория рассчитывает уровень данных веществ, обычно это делается по требованию лечащего врача. Также редко проводится подсчет таких параметров, как базофилы. У здорового человека их нет или количество не превышает единицы. Появляются они при очень редких и специфических недугах. Лимфоцитов присутствует несколько видов. Обычно их количество увеличивается в зависимости от развития болезни, вызванной инфекцией. Бланк также содержит уровень моноцитов – клеток, устраняющих вредные бактерии, и плазматических клеток, ответственных за синтез антител. Еще каждая лаборатория рассчитывает скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Основываясь на данных этого параметра, лечащий врач не только подтверждает или опровергает наличие воспаления, но и подбирает лечение. Расшифровка этого параметра проводится в соотношении с другими данными, указывающими на тот или иной орган тела.

Расшифровка анализа крови с лейкоцитарной формулой

Общий анализ плазмы крови крайне важен для диагностики различных заболеваний человека. Не менее важна и правильная подготовка к этому анализу, т.к. именно от нее зависит точность и правильность полученных данных.

Общий анализ обязательно проводится натощак, чтобы действие различных продуктов не повлияло на уровень тех или иных данных. Также подготовка включает в себя отказ от крепкого чая и кофе, накануне исследования, некоторых медикаментов, алкоголя и сигарет. Если сдавать анализы натощак нет возможности, то необходимо не есть минимум восемь часов до забора крови. Благодаря общему клиническому исследованию можно определить такие недуги, как:

• развивающиеся воспаления;
• болезни инфекционного характера;
• заболевания кровеносной системы.

Иногда врач может назначить пациенту не просто общий анализ, а исследование с расшифрованной лейкоцитарной формулой. Это исследование также проводит обычная лаборатория, но бланк содержит другие параметры. Анализ с лейкоцитарной формулой – это исследование разновидностей лейкоцитов в их процентном соотношении. Видов этих веществ пять:

• лимфоциты;
• нейтрофилы;
• моноциты;
• базофилы;
• эозинофилы.

Расшифровка лейкоцитарной формулы проводится перед постановкой таких диагнозов, как воспаления, инфекционные болезни, гематологические заболевания.

Также она необходима для контроля за назначенным лечением и оценки тяжести имеющегося заболевания. Исследование с лейкоцитарной формулой относительно, т. к. ее параметры имеют похожие данные при различных заболеваниях взрослых и детей, а иногда при одной и той же болезни данные значительно разняться. Поэтому анализ с лейкоцитарной формулой всегда проводят с учетом возраста пациента и его пола. Перед его проведением может быть назначен клинический анализ мочи и крови, чтобы оценка показателей была более полной.

Таблица анализа содержит те же показатели, что и бланк общего анализа, но расшифровать его правильно сможет только высококвалифицированный специалист. Но пациент всегда может сравнить показатели, которые выдала лаборатория, с нормами здорового человека и сделать предварительные выводы о развитии своих недугов.

Клинические анализы при онкологических заболеваниях

Злокачественные образования – одни из самых тяжелых заболеваний, часто приводящих к летальному исходу. Наибольшая опасность заключается в том, что на начальных этапах они протекают практически бессимптомно, а потому очень редко диагностируются вовремя, на тех стадиях, когда еще можно провести успешное лечение.

Одним из таких методов ранней диагностики онкологии является обычный анализ крови. Есть некоторые его показатели, по которым вполне можно заподозрить наличие онкологии у взрослых и детей, и провести дополнительные обследования. Для диагностики онкологии общий анализ проводится так же, как и всегда. Сдавать его нужно натощак, в утреннее время. Перед исследованием нельзя курить, пить кофе или чай и употреблять спиртные напитки. Кровь у пациента берут из пальца или локтевой вены, в зависимости от лаборатории, в которой проводится диагностика. Если врач уже заподозрил у пациента онкологию, данный анализ проводится в обязательном порядке пред проведением специальных обследований. При онкологии результаты обследования часто сильно отличаются от нормальных. Так, СОЭ может превышать норму в несколько раз, что может не только говорить о наличии онкологии, но и о ее крайних стадиях. Если есть снижение уровня гемоглобина, это тоже можно расценивать как сигнал о быстром росте опухоли, при онкологии показатели могут снижаться до отметки в 50–70г/л. А если к этим двум параметрам добавить увеличение количества лейкоцитов, то можно с уверенностью сказать о развивающейся онкологии.

Перед тем как ставить окончательный диагноз, сдается исследование на онкомаркеры, проводятся УЗИ, КТ и МРТ. Не стоит исключать наличие анемии или внутренних кровотечений, которые тоже могут привести к таким показателям. Но обычно низкий гемоглобин – это первый признак появления метастазов при онкологии.

Общий анализ крови при вич-инфекции

Такой легкий и знакомый общий анализ крови способен распознать даже такое страшное заболевание, как ВИЧ-инфекция. Назначают это исследование как стандартную процедуру при жалобах на плохое самочувствие, так и при подозрении на ВИЧ пред проведением дополнительных обследований, чтобы проследить изменения составляющих крови в динамике. Сдавать повторный анализ нужно также натощак, соблюдая все требования к подготовке. При наличии ВИЧ –инфекции в крови пациента происходит ряд изменений. В первую очередь, увеличивается количество определенных лейкоцитов, откуда становится понятно, что в теле есть инфекция. Другие виды, наоборот, уменьшаются, что можно расценивать как снижение защитных сил организма.Может при ВИЧ уменьшаться количество тромбоцитов, что грозит внешними и внутренними кровотечениями.

Следующий признак ВИЧ – уменьшение числа нейтрофилов – кровяных телец, синтезируемых в костном мозге. Снижается при вич-инфекции и гемоглобин, развивается анемия, что проявляется в слабости и повышенной утомляемости. Если лечащий врач при первичном посещении пациента наблюдает данную картину в бланке расшифровки, то при подозрении на вич-инфекцию обязательно будет назначен повторный анализ и дополнительные обследования. Очень часто ВИЧ-инфекция обнаруживается случайно. Ее выявляют при плановых осмотрах, при прохождении медкомиссий или при диагностике других заболеваний. Очень важно сдавать анализы ежегодно, для собственного спокойствия и контроля за здоровьем, т. к. ВИЧ в течение многих лет может не проявлять себя, постепенно разрушая внутренние органы человека.

Анализ на пищевую непереносимость

Еще одно клиническое исследование крови – гемотест. Это анализ на пищевую непереносимость продуктов питания. Выполняется гемотест натощак, перед его сдачей особой подготовки не требуется. Назначается гемотест при получении данных клинического исследования с результатами выше или ниже нормы. Пищевая непереносимость довольно опасный вид болезни.

Результаты проверок на пищевую несовместимость

Если при аллергических реакциях определенные вещества вызывают различные реакции организма, то при пищевой непереносимости некоторые продукты просто не усваиваются в организме. Отсюда вытекает недостаток железа и низкий гемоглобин в расшифровке данных. Опасность болезни заключается в возможном развитии различных воспалений и иммунных нарушений. Гемотест помогает выявить определить наличие или отсутствие у пациента пищевой непереносимости, а также предотвратить развитие множества заболеваний. Ведь если не усваиваются определенные продукты, организм недополучает многие минералы, витамины и микроэлементы. Поэтому гемотест часто назначают в том случае, когда общий анализ крови содержит результаты, далекие от идеальных, а никаких других патологий в организме не обнаружено.

analizypro.ru

Показатели СОЭ и гемоглобина при ВИЧ: на что обратить внимание?

Люди, страдающие от вируса иммунодефицита, должны строго следить за показателями крови, так как любое отклонение может указывать на прогрессирование заболевания или развитие осложнений.

Какой гемоглобин при ВИЧ должен насторожить больного?

Серьезные отклонения в результатах общего анализа крови у ВИЧ-инфицированных могут не наблюдаться в течение многих десятилетий. Таких результатов позволяет добиться регулярный прием комбинированных препаратов для антиретровирусной терапии. Исходя из этого, гемоглобин при ВИЧ-инфекции в норме ничем не отличается от показателей у здорового, неинфицированного человека:

• 120-140 г/л у женщин;
• 130-150 г/л у мужчин.

Но не стоит игнорировать плановый скрининг крови, ведь понижение уровня гемоглобина в крови может указывать на развитие анемии (самого распространенного осложнения вируса иммунодефицита). Анемия встречается у 8 из 10 ВИЧ-инфицированных, поэтому даже незначительное снижение гемоглобина должно стать сигналом для обращения к терапевту. В большинстве случаев (если уровень железосодержащего пигмента крови не упал ниже 110/115 г/л) ситуацию легко исправить без применения медикаментозных препаратов. Достаточно начать употреблять продукты с содержанием большого количества железа. Если же гемоглобин все равно падает, то назначаются синтетические медикаменты (фолиевая кислота, Ферроплект, глюконат железа).

Какое СОЭ при ВИЧ считается нормой?

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в норме составляет 2-20 мм/ч и увеличивается при попадании в организм инфекции или развития воспаления. Некоторые пациенты, у которых есть подозрение на заражение ВИЧ-инфекцией, считают, что анализа на СОЭ будет достаточно для самоуспокоения (либо, наоборот, для подтверждения диагноза). Действительно, аномально высокая скорость оседания эритроцитов (около 50 мм/с) может указывать на то, что в организм попал разрушительный вирус. Однако нужно помнить, что есть еще сотни причин провоцирующих повышение СОЭ, в том числе:

• сердечный приступ;
• ревматизм;
• беременность;
• воспалительные заболевания.

При этом показатель СОЭ при ВИЧ-инфекции в латентном периоде может быть абсолютно нормальным. Однако нельзя забывать про периодические скрининги. О том, какой гемоглобин у ВИЧ-инфицированных в сочетании с показателем СОЭ указывает на прогрессирование болезни, расскажет только лечащий врач. Показатели рассчитываются отдельно для каждого пациента, с учетом общего состояния здоровья и наличия сопутствующих симптомов.

ВЕСТНИК САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. МИКРОБИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

УДК 616.155:612.017

Л. А. Горыня1, В. И. Мазуров1, В. Б. Мусатов2

АНЕМИЯ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. ПАТОГЕНЕЗ И СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Российская Федерация, 191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., 41

2 Санкт-Петербургский государственный университет, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7/9

Анемия широко распространена у ВИЧ-инфицированных пациентов, в том числе у больных на стадии СПИДа. Наличие анемии снижает качество жизни, отягощает течение основной патологии и создает угрозу преждевременной смерти пациентов. В основе развития анемии лежит нарушение метаболизма железа. Патогенетические факторы анемии включают собственно вирус иммунодефицита человека, оппортунистические инфекции, антиретровирусную терапию. В лечении анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов наряду с применением гемотрансфузий, лекарственных средств, стимулирующих эритропоэз, и антиретровирусной терапии предлагается использовать железосодержащие препараты внутривенно. Комбинированная тактика лечения ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией существенно улучшает эффективность проводимой терапии. Библиогр. 38 назв. Табл. 1.

Ключевые слова: анемия у ВИЧ-инфицированных пациентов, железодефицитная анемия, анемия хронического воспаления, гепсидин, эритропоэтин, железосодержащие препараты.

ANEMIA IN PATIENTS WITH HIV AND AIDS. PATHOGENESIS AND MODERN THERAPEUTIC STRATEGY

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

1 North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Russian Federation

2 St. Petersburg State University, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Russian Federation

Anemia is prevalent in HIV-infected patients, including patients with AIDS. Anemia reduces the quality of life, aggravates the underlying pathology and poses a threat of premature death. At the heart of anemia is iron metabolism disorders. Pathogenetic factors of anemia include proper human immunodeficiency virus, opportunistic infections, anti-retroviral therapy. In the treatment of anemia in HIV-infected patients, along with the use of blood transfusions, drugs that stimulate erythropoiesis; antiretroviral therapy are encouraged to use iron supplements intravenously. A combined approach for the management of HIV-infected patients with anemia significantly improves the effectiveness of therapy. Refs 38. Table 1.

Keywords: anemia in patients with HIV and with AIDS, iron deficiency anemia, anemia in chronic process, hepcidin, the metabolism of iron in the body, erythropoietin, antiretroviral therapy, intravenous iron drugs.

На протяжении последних тридцати лет одной из наиболее серьезных проблем, стоящих перед современной системой общественного здравоохранения, является ВИЧ-инфекция. В мире насчитывается более 33 миллионов людей, живущих с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), в Санкт-Петербурге зарегистрировано около 50 тысяч ВИЧ-инфицированных пациентов. Большинство экспертов считают, что в реальности численность данной категории больных в мире в 2-3 раза выше .

Одной из актуальных проблем в лечении ВИЧ-инфицированных пациентов, в том числе больных на стадии СПИДа, является анемия. Анемия определяется как клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина (НЬ), эритроцитов и гематокрита в единице объема крови . Распространенность анемии у лиц, живущих с ВИЧ (ЛЖВ), варьирует, по разным данным, от 30% - у пациентов на бессимптомной стадии заболевания - до 80-90% - у больных на стадии СПИДа . Частота регистрации анемии в ВИЧ-популяции зависит от географического региона, особенностей течения эпидемии, стадии заболевания, уровня жизни населения, характера питания, национальных традиций, доступности антиретровирусной терапии (АРВТ) и других факторов. У ряда больных увеличение риска развития анемии на фоне усугубляющейся иммуносупрессии может быть связано с оппортунистическими инфекциями и опухолями .

До применения АРВТ у ЛЖВ на всех стадиях заболевания анемия встречается достаточно часто. По данным исследований, анемия, длящаяся в течение года, отмечалась у 37% ВИЧ-инфицированных пациентов с клиническими проявлениями СПИДа и уровнем CD4-клеток менее 200 кл/мкл, у 12,1% пациентов с иммунологическими проявлениями СПИДа (уровень CD4-клеток ниже 200 кл/мкл при отсутствии специфичных для СПИДа клинических проявлений) и у 3,2% ЛЖВ без каких-либо проявлений заболевания. Важным является тот факт, что средний уровень СБ4-клеток у пациентов с анемией не отличается от такового у больных без анемии .

По данным многоцентрового исследования под руководством Б. Lundgren, анемия наряду с уровнем СБ4-клеток, вирусной нагрузкой и клиническими проявлениями СПИДа является самостоятельным фактором прогрессирования заболевания. Выраженная анемия (НЬ менее 80 г/л) в 7 раз увеличивает его риск .

Анемия отрицательно влияет на качество жизни и является независимым фактором увеличения относительного риска смерти у ВИЧ-инфицированных пациентов . Данные, полученные при анализе 32 тысяч историй болезни, свидетельствуют, что у ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией и уровнем СБ4-клеток менее 200 кл/мкл относительный риск смерти в 1,58 раза выше по сравнению с анемизи-рованными пациентами с уровнем СБ4-клеток более 200 кл/мкл. Среди последней категории пациентов относительный риск смерти в 2,48 раза выше по сравнению с аналогичной группой пациентов без анемии. У пациентов с рецидивирующей анемией риск смерти нарастает и увеличивается в 2,7 раза по сравнению с лицами, у которых анемия протекает стабильно. Напротив, установлено, что риск смерти снижается у пациентов, которым удалось восстановить показатели эритроцитов и гемоглобина .

Таким образом, анемия у ВИЧ-инфицированных пациентов является важной медико-социальной проблемой, требующей дальнейшего изучения ее эпидемиологии, этиологии, патогенеза и влияния на течение основного заболевания. Требуют

уточнения вопросы профилактики и совершенствования подходов к терапии данной патологии.

Физиологический обмен железа в организме. Подавляющее большинство анемий связано с нарушениями обмена железа в организме. В норме обмен железа (Fe) в организме (его поглощение клетками, опосредованное рецепторами трансферри-на; формирование внутриклеточных запасов в виде ферритина; включение в состав гемма) зависит от его содержания в клетке и регулируется на молекулярном уровне . Чувствительные к железу регуляторные элементы находятся в 5-концевых нетранслируемых областях мРНК ферритина и мРНК аминолевулинатсинтетазы и в 3-концевой нетранслируемой области мРНК рецептора трансферрина.

Обмен Fe в организме включает в себя следующие этапы:

1. Всасывание гемового и негемового Fe:

Превращение Fe (III) пищи в Fe (II) и проникновение его в энтероцит,

Fe (II) в энтероците превращается в Fe (III),

Базолатеральную мембрану энтероцита Fe (III) покидает в сопровождении базолатеральных транспортеров железа - гефестина (он является гомологом церулоплазмина) и ферропортина - белка, участвующего помимо эн-тероцитов в элиминации железа из депо: макрофагов, клеток ретикулоэндо-телиальной системы (РЭС), и в меньшей степени из гепатоцитов. Функция ферропортина регулируется белком гепсидином, что, в свою очередь, оказывает влияние на возможность выхода в кровь железа из энтероцитов и/или из депо .

Гемовое железо проникает через апикальную мембрану энтероцита с помощью белка - переносчика гемма-1 (heme carrier protein-1) - и переносится через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь с помощью белка гаптоглобина. Белок гепсидин не влияет на метаболизм гемового железа.

Всосавшееся Fe на 95% используется для синтеза гемма, его оставшаяся часть депонируется .

2. Следующий этап заключается в присоединении железа к белку-переносчику трансферрину с последующей его транспортировкой к клеткам, имеющим транс-ферриновый рецептор (ТфР). До 80% таких рецепторов сосредоточено на клетках - предшественницах гемопоэза. Часть ТфР в виде мономеров поступает в кровь, образуя растворимые ТфР, способные связывать трансферрин. В норме их концентрация составляет не более 5,6 мг/л .

3. На поверхности клеток - предшественниц гемопоэза образуется трансфер-риновый комплекс, представляющий из себя железо, трансферрин и трансферрино-вый рецептор, которые путем интернализации проходят в цитоплазму этих клеток. В последующем трансферрин возвращается в кровь, ТфР - в мембрану клетки. Железо, высвобожденное из данной связи, участвует в процессе гемопоэза, в результате которого синтезируется Hb .

4. В гемопоэзе важная роль отводится активатору гемопоэза - эритропоэтину, который активирует процесс пролиферации и созревания эритробластов на уровне колонии образующих единиц, а также синтез Hb. Одновременно он ингибирует апоптоз эритроидных клеток в костном мозге и стимулирует процессы созревания клеток эритроидного ряда .

В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют как нервные, так и эндокринные механизмы. Обычно при развитии анемии под влиянием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина, что, в свою очередь, может активизировать процесс гемопоэза. При этом при наличии хронического воспалительного процесса любой этиологии может наблюдаться снижение выработки эритропоэтина .

5. Излишек железа в организме человека депонируется в клетках РЭС. Пополнение депо может происходить за счет железа, поступающего в кровь из энтероцитов или в результате повышенного разрушения эритроцитов. Обращает внимание, что уровень ферритина в крови всегда соответствует истинным запасам железа в организме (в норме 65-100 нг/мл). Период полураспада синтезированного и высвобождающегося из разрушенных макрофагов ферритина не превышает 1-2 суток .

Патогенетические механизмы анемии у ВИЧ-инфицированных. У ВИЧ-инфицированного пациента может наблюдаться сочетание 1-2 и более видов анемий, однако большинство связано с дефицитом железа (ЖД): абсолютным и/или функциональным .

Абсолютный ЖД развивается на фоне нарушения всасывания железа в кишечнике и/или увеличения его расхода, чаще всего по причине хронических и/или острых кровопотерь; характеризуется снижением собственных запасов железа в организме. У пациентов усугубляется ЖД, постепенно формируется железодефицит-ный нормобластический гемопоэз, ведущий к развитию железодефицитной анемии (ЖДА).

При функциональном ЖД собственные запасы железа не могут быть использованы в гемопоэзе и поэтому остаются в норме. Условием для его формирования являются длительно текущие воспалительные процессы любой этиологии, при которых под влиянием провоспалительных цитокинов резко возрастает уровень белка гепсидина в крови (до 100 раз), что блокирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и обуславливает его секвестрацию в клетках РЭС. Доказано, что гепсидин (белок, вырабатывающийся в печени) является одним из основных регуляторов абсорбции железа в ЖКТ и выделения его из клеток РЭС. Прогресси-рование функционального ЖД и длительное существование воспалительных процессов в организме приводит к формированию железодефицитного гипопролифе-ративного гемопоэза и к развитию анемии при хроническом воспалении (АХВ) .

В патогенезе анемии у ВИЧ-инфицированных больных, как правило, принимают участие несколько механизмов, определяющихся воздействием непосредственно ВИЧ, оппортунистических инфекций, миелотоксическим эффектом антиретрови-русной терапии (АРВТ).

В связи с этим необходимо выделить ведущий фактор, в максимальной степени определяющий развитие анемии. В дальнейшем необходимо определить превалирующий вид анемии у конкретного пациента. Вклад каждого вида анемии зависит от выраженности иммуносупрессии, величины вирусной нагрузки, наличия оппортунистических инфекций, АРВТ. Так, прогрессирование ВИЧ-инфекции усугубляет функциональный ЖД и сопровождается возрастанием роли АХВ, а увеличение абсолютного ЖД ассоциируется в ряде случаев с большей тяжестью анемии .

ВИЧ оказывает непосредственное повреждающее влияние на энтероциты, что ведет к развитию синдрома мальабсорбции (снижение всасывания микроэлементов,

в том числе и железа), эррозированию и изъязвлению слизистой ЖКТ, тем самым способствуя образованию очагов хронических и/или острых кровопотерь. В результате развивается абсолютный ЖД, формируется железодефицитный нормобла-стический гемопоэз, а затем и ЖДА . С другой стороны, ВИЧ-инфекция, имея хроническое течение, формирует и поддерживает в организме длительно текущие процессы воспаления. У ЛЖВ присоединение оппортунистических инфекций и онкологических заболеваний усиливает длительно текущие хронические воспалительные процессы, на фоне которых формируется функциональный ЖД, формируется гипопролиферативный железодефицитный гемопоэз, приводящий впоследствии к развитию АХВ .

Абсолютный или функциональный ЖД, в свою очередь, оказывает неблагоприятное влияние на клеточный и неспецифический иммунитет, нарушая функции клеток Т-хелперов и снижая синтез интерлейкина-2. Доказано, что ЖД усугубляет иммунодефицит у ВИЧ-инфицированных пациентов .

У ЛЖВ страдает не только эритропоэз, но и гемопоэз. Существует мнение о том, что гемопоэтические стволовые клетки или CD34-клетки-предшественницы резистентны к заражению ВИЧ . Миелоидные предшественники и стромальные элементы костномозгового микроокружения, такие как Т-лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные клетки и макрофаги, легко инфицируются ВИЧ, при этом нарушается микросреда костного мозга, необходимая для роста и развития нормальных клеток крови . I. Bahner с соавторами в своем исследовании показали, что инфицирование человеческого костного мозга ВИЧ ведет к супрессии всех кроветворных линий. Результатом этого является развитие панцитопении, включая анемию .

В патогенезе анемии у ЛЖВ важное место отводится снижению чувствительности к эритропоэтину. При этом нарушается компенсаторное увеличение продукции эритропоэтина в ответ на снижение числа эритроцитов, что приводит к неспособности костного мозга реагировать на формирующееся анемическое состояние. Возможно, это связано с посттранскрипционным дефектом продукции нормального эритропоэтина и с продукцией дефектного эритропоэтина, с измененной РНК. У ряда ВИЧ-инфицированных больных выявляются аутоантитела к эритропоэтину, что также способствует формированию и усилению анемии. Согласно мнению большинства исследователей, нарушение функции эритропоэтина способствует формированию гипопролиферативного гемопоэза .

Имеются данные литературы, свидетельствующие о том, что снижение образования нормального и увеличение выработки дефектного эритропоэтина может способствовать развитию и/или усилению гемолитической анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов .

Воздействие на гемопоэз АРВТ. Для оценки влияния АРВТ на развитие анемии необходимо выяснить, как долго и какие конкретно препараты использует пациент. Анемию относят к характерным побочным эффектам при применении так называемых «старых» препаратов АРВТ с миелотоксичным эффектом (например, зидову-дин). Следует отметить, что применение иных препаратов из этой же фармакологической группы (например, ставудина) может ассоциироваться с микроцитозом эритроцитов, однако анемию не вызывает .

С одной стороны, АРВТ может угнетать кроветворение (гемопоэз гипопроли-феративный) и усугублять анемию; с другой стороны, АРВТ при длительном приме-

нении (6-8 месяцев) способствует уменьшению выраженности анемии, а более длительное применение - до 18 месяцев - связано с профилактикой развития анемии .

Механизм противоанемического действия АРВТ до конца не ясен. Большинство авторов считают, что при снижении вирусной нагрузки ВИЧ в организме наблюдается одновременное снижение уровня ВИЧ в клетках стромы костного мозга и, как следствие, происходит улучшение пролиферации общих гемопоэтических предшественников и возрастание чувствительности к эритропоэтину. Некоторые авторы показали, что длительное применение АРВТ связано с повышением роста гемопоэ-тических клеток-предшественников. Более того, было показано, что применение ри-тонавира связано со снижением апоптоза гемопоэтических клеток-предшественниц и стимулирует рост этих клеток in vitro .

Клинические проявления анемии у ВИЧ-инфицированных. У больных ВИЧ-инфекцией появление жалоб на нарастающую общую слабость, зябкость, повышенную утомляемость при незначительных физических и интеллектуальных нагрузках может быть связано с развитием синдрома анемии. Однако данные симптомы неспецифичны и могут быть связаны с иными причинами: с различными вирусными гепатитами хронического течения с гемоконтактным механизмом передачи (вирусный гепатит В и/или С), могут отражать естественное течение ВИЧ-инфекции или могут быть связаны с применением АРВТ. Необходимо учитывать давность заболевания и механизм заражения ВИЧ, применение АРВТ (дата начала и схема), применение наркотиков, часто сочетающихся с развитием вирусного гепатита .

К клиническим проявлениям анемии относят анемический и сидеропенический синдромы .

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей и проявляется нарушением функции наиболее чувствительных к недостатку кислорода сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. У таких больных развиваются следующие симптомы: тахикардия и одышка, неадекватные физической нагрузке, шум в ушах, головокружение; характерна физическая и интеллектуальная астения, перепады настроения, склонность к депрессиям.

Сидеропенический синдром обусловлен снижением количества железа в организме, входящего в состав различных ферментов, что проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, желтизной носогубного треугольника и кистей рук, ломкостью волос и ногтей, ангулитом.

Диагностика анемии у ВИЧ-инфицированных. К факторам, ассоциированным с развитием анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, относятся:

Наличие СПИД-маркерных состояний;

Количество CD4-клеток <200 кл/мкл;

Женский пол;

Негроидная раса;

Лихорадка;

Лечение азидотимидином;

Сниженный индекс массы тела;

Бактериальная пневмония в анамнезе;

Кандидоз полости рта .

Последующие этапы диагностики позволяют верифицировать анемию.

В лабораторной диагностике абсолютному большинству клиницистов в настоящее время доступно определение не только таких показателей, как уровень эритроцитов, НЬ и гематокрита, но и количества НЬ в эритроците (МСН), средней концентрации НЬ в эритроците (МСНС) и среднего объема эритроцита (МСУ). Указанные показатели обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью, так как претерпевают изменения только при длительно существующем клинически выраженном дефиците железа, уже трансформировавшемся в анемию . Этот факт ограничивает диагностику состояния ЖД на ранних стадиях. Преодолеть указанный недостаток можно, если исследовать у лиц с подозрением на ЖД иные показатели, обладающие большей чувствительностью: содержание НЬ в ретикулоците (в норме 27-29 пг, а при ЖД ниже) и % гипохромных эритроцитов (в норме 5-10%, а при ЖД может достигать 80%). Диагностировать ЖД, еще не трансформировавшийся в анемию, позволяет и оценка в капиллярной крови показателя цинкопрото-порфирина в эритроцитах (в норме его значение составляет 30-75 мМ/л, а при ЖД снижается) .

Следует отметить, что гемограмма позволяет не только диагностировать анемию, но и классифицировать ее по цветному показателю, по степени тяжести, а также выявляет анизо-, пойкило- и микро- или макроцитоз.

Важным в дифференцированной диагностике ЖДА и АХВ является оценка уровня ретикулоцитов. Ретикулоциты, являясь предшественниками эритроцитов, позволяют судить о скорости процесса гемопоэза в организме. В норме определяется 1% ретикулоцитов. У больных с ЖДА характерно нормальное или даже завышенное значение показателя ретикулоциты, так как гемопоэз обычно ускоряется (особенно при наличии кровопотери). Напротив, у пациентов с АХВ показатель ретикулоци-тов может снижаться или оставаться в норме. Снижение показателя ретикулоцитов говорит о наличии гипопролиферативного гемопоэза в организме .

Некоторые авторы считают, что уровень сывороточного железа и общая желе-зосвязывающая способность крови (показатель, напрямую связанный с показателем сывороточного железа) не информативны, так как показатель сывороточного железа меняется в течение суток и не всегда адекватно изменяется при очевидных, не вызывающих затруднений в диагностике состояниях .

При развитии ЖДА и АХВ важно учитывать сатурацию железом трансферрина, которая может существенно снижаться при данных анемиях и составлять менее 20% .

В дифференциальной диагностике этих анемий немаловажная роль принадлежит ферритину. Этот показатель всегда адекватно отражает запасы железа в организме, локализующиеся в клетках РЭС. В норме его содержание колеблется в пределах 65-100 нг/мл. При ЖДА уровень ферритина, как правило, снижается, в то время как при АХВ он может оставаться в норме или быть даже несколько повышенным (табл.) . Наряду с этим повышенные значения таких показателей, как С-реактивный белок (СРБ), фибриноген, указывают на наличие в организме воспалительной реакции .

После выявления анемии у ВИЧ-инфицированного пациента представляется целесообразным определить уровень эндогенного эритропоэтина в крови. Данный показатель дает возможность прогнозировать терапевтический эффект от приме-

Таблица. Дифференцированная диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении

Показатели ЖДА АХВ

Ретикулоциты Норма или повышено Норма или понижено

Гемограмма Гипохромная анемия Нормо- или гипохромная анемия

Ферритин Снижен Норма

Маркеры воспаления (например, СРБ) Норма Повышены

нения эритропоэз-стимулирующих препаратов. У пациентов с уровнем эндогенного эритропоэтина <500 МЕ/л ожидается положительный ответ на терапию, а у лиц с показателем уровня эндогенного эритропоэтина >500 МЕ/л ответ на терапию маловероятен .

Наряду с лабораторными показателями важное место в диагностике анемического синдрома у ВИЧ-инфицированных занимают дополнительные инструментальные методы обследования. Например, выполнение фиброгастродуоденоскопии и фиброколоноскопия позволяет выявить эрозивные и язвенные процессы, нередко являющиеся причинами желудочно-кишечных кровотечений, которые, в свою очередь, предшествуют развитию ЖДА.

Современные принципы лечения анемии у ВИЧ-инфицированных больных. Разработаны следующие обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Мониторирование уровня НЬ и опрос больных для выявления слабости;

При уровне гемоглобина <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявлять и, по возможности, устранять причины, их вызвавшие;

Назначение АРВТ;

Терапия эритропоэтином в дозе 40000 ЕД 1 раз в неделю при некоррегируе-мом уровне гемоглобина <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин;

Терапия эритропоэтином должна продолжаться до купирования симптомов и повышения гемоглобина >130 г/л у мужчин и >120 г/л у женщин .

Лечение анемии должно быть направлено на устранение причины и восстановление таких показателей, как эритроциты, НЬ и запасы железа в организме (ферри-тин). Добиться эффективности позволяет комбинированная терапия, которая, по мнению большинства авторов, подразумевает назначение:

Гемотрансфузий;

Эритропоэз-стимулирующих препаратов .

Ранее представленные процессы патогенеза, протекающие в организме ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией, позволяют говорить о дополнении вышеуказанной комбинированной терапии внутривенными железосодержащими препаратами. Варианты комбинирования АРВТ, гемотрансфузий, эритропоэз-стиму-лирующих препаратов и внутривенных железосодержащих средств определяются врачом индивидуально для каждого пациента.

Влияние АРВТ на лечение анемического синдрома у ЛЖВ. В период широкого использования АРВТ было показано, что ее применение способствует корректиро-

ванию или исчезновению анемии при условии увеличения числа CD4-^eTOK и снижения вирусной нагрузки. При обследовании 6725 ВИЧ-инфицированных пациентов J. D. Lundren и соавторы установили, что применение АРВТ в течение длительного времени (более 6 месяцев) статистически значимо ассоциировано с повышением уровня гемоглобина . Сходные результаты были получены в ходе крупного исследования WHIS у ВИЧ-инфицированных женщин, получающих АРВТ как минимум 6 месяцев , и при наблюдении за 905 ВИЧ-инфицированными пациентами, проведенном медицинским университетом Johns Hopkins в Балтиморе .

Использование гемотрансфузий при коррекции анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов. В комбинированном лечении анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов важную роль играют гемотрансфузии, особенно при лечении тяжелой ее стадии, развившейся вследствие острой кровопотери, длительно существующей хронической кровопотери и/или медикаментозной супрессии эритропоэза .

Принимая решение о применении гемотрансфузии, врачи ориентируются не столько на уровень Hb, сколько на общее состояние больного и состояние гемодинамики. Показаниями к проведению гемотрансфузий являются тяжелая степень анемии (Hb менее 70 г/л), средняя степень тяжести анемии (Hb менее 90 г/л, но более 70 г/л) с нестабильностью гемодинамики, а также случаи необходимости подготовки больных к оперативным вмешательствам или родам .

Известно, что перелитые эритроциты восполняют их недостаток в организме реципиента, осуществляют транспорт кислорода и компенсируют гипоксию, что способствует восстановлению нарушенных функций органов и систем.

Однако использование гемотрансфузий может сопровождаться повышением уровня в крови антигенов ВИЧ. В ряде исследований было показано, что у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих в течение 1-2 недель заместительные ге-мотрансфузии, наблюдалось повышение уровней ВИЧ р24 антигена и ВИЧ-1 РНК, а также увеличение частоты оппортунистических инфекций. В ходе проведенного проспективного наблюдения за 531 пациентами с ВИЧ и цитомегало-вирусными инфекциями было выявлено повышение в плазме больных уровня РНК ВИЧ и уровня цитокинов, изменение количества СD4-клеток. Не исключено, что это было связано со стимуляцией иммунокомпетентных клеток в ответ на гемотрансфузии .

Использование эритропоэз-стимулирующих препаратов при коррекции анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Многочисленными исследованиями было показано, что эритропоэз-стимулирующие препараты благотворно влияют на лечение анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, функция костного мозга которых была подавлена ВИЧ, АРВТ и/или хроническими воспалительными процессами (АХВ), связанными с оппортунистическими инфекциями .

Оказалось, что эритропоэз-стимулирующие препараты эффективны при лечении анемии, вызванной зидовудином или другими препаратами, оказывающими миелосупрессивное действие на кроветворение . Применение эритропоэз-стимулирующих препаратов связано со снижением смертности у ЛЖВ. Было установлено значительное улучшение качества жизни после устранения анемии, связанное с применением эритропоэтина. При этом улучшение качества жизни наблюдалось как у ЛЖВ, ответивших на химиотерапию, так и у не ответивших .

При лечении анемии у ВИЧ-инфицированных лиц эритропоэтин назначается подкожно в дозе 40 000 ЕД один раз в неделю до нормализации уровня эритроцитов

и НЬ. Токсичность эритропоэтина встречается крайне редко, и обычно побочные эффекты проявляются в локальной болезненности на месте инъекции, незначительном повышении температуры и кожной сыпи .

Применение железосодержащих препаратов внутривенно (в/в) у ВИЧ-инфицированных больных. В группе ВИЧ-инфицированных пациентов очевидна (исходя из особенностей метаболизма железа) неэффективность применения перораль-ных железосодержащих средств. Вместе с тем опыта применения препаратов данной группы внутривенно недостаточно. Вопросы об их назначении пациентам с ВИЧ-инфекцией остаются предметом обсуждения в научной литературе. Можно предполагать, что у ВИЧ-инфицированных пациентов назначение препаратов железа внутривенно обосновано значительными нарушениями у них обмена железа, ведущими к развитию ЖДА и/или АХВ. Вероятно, что железосодержащие препараты для внутривенного введения у ВИЧ-инфицированных будут предпочтительными по аналогии с их применением в сочетании с эритропоэз-стимулирующими препаратами или без них у больных с АХВ на фоне онкологических заболеваний. L. ВазШ: с соавторами показали, что введение железосодержащих препаратов внутривенно в схему лечения по сравнению с их пероральным приемом значительно повышает уровень гемоглобина, ускоряет ответ кроветворной системы, сокращает время достижения целевого уровня гемоглобина и приводит к статистически значимому снижению потребности в трансфузиях компонентов крови . Доказано, что в группе пациентов с АХВ на фоне онкологических процессов одновременное применение препаратов железа внутривенно и эритропоэтина эффективнее и быстрее повышает уровень гемоглобина и активизирует процесс кроветворения по сравнению с применением одного эритропоэтина, при этом появляется возможность снизить дозировку последнего . В клиническом руководстве, выпущенном в 2008 г. Британским Национальным Институтом Здравоохранения и Клинического мастерства, указывается, что «...аналоги эритропоэтина рекомендовано назначать в сочетании с внутривенными железосодержащими препаратами» . В клинических рекомендациях ЕОКГС (Европейское общество по диагностике и лечению рака) 2008 г. также приводятся данные по лучшему ответу на эритропоэз-стимулирующие препараты в комбинации с внутривенными железосодержащими препаратами, которые рекомендованы к применению при абсолютном и функциональном железодефиците . Однако использование железосодержащих препаратов внутривенно в лечении анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов требует уточнения и разработки подходов к их выбору и применению в составе комбинированной терапии данной патологии.

Таким образом, анемия у ВИЧ-инфицированных пациентов имеет широкое распространение, является независимым фактором снижения качества жизни и существенного увеличения риска смертности. В основе ее развития лежит нарушение метаболизма железа в организме. Патогенез анемии у ЛЖВ обусловлен непосредственным воздействием ВИЧ на процесс гемопоэза на различных его этапах, неблагоприятным влиянием оппортунистических инфекций и АРВТ. В диагностике анемии у ЛЖВ важно не только верифицировать анемию и определить степень ее тяжести, но и оценить процесс гемопоэза и влияние на него эритропоэтина. Следует учитывать многокомпонентный характер анемии у конкретного пациента, что определит индивидуальный выбор терапии. В лечении анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов широко применяется комбинированное лечение: АРВТ, гемотрансфузии,

эритропоэз-стимулирующие препараты. Обсуждается вопрос об использовании у данной категории больных железосодержащих препаратов внутривенно. Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза, диагностики и дифференциальной диагностики анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, вопросы лечения различных ее форм требуют дальнейшего изучения и разработки индивидуализированных алгоритмов ведения данной категории больных.

Литература

1. Fangman J. J., Scadden D. T. Anemia in HIV-infected adults: epidemiology, pathogenesis, and clinical management // Curr. Hematol Rep. 2005. Vol. 4(2). P. 95-102.

2. Хасанова Г. Р., Анохин В. А., Абросимова А. А., Нагимова Ф. И. Оценка вероятности развития анемии у больных с ВИЧ-инфекцией с использованием метода Каплана - Мейера // Современные технологии в медицине. 2011. № 4. С. 109-112.

3. Богданов А. Н., Мазуров В. И. Клиническая гематология // Вестник СПб ГМУ им. И. И. Мечникова. 2009. № 3. С. 71-75.

4. Levine A. M. Anemia, neutropenia and thrombocytopenia: pathogenesis and evolving treatment options in HIV infected patients CME // Clinical Infectious Diseases. 2003. Vol. 37. P. 315-322.

5. Lundgren J. D., MocroftA., Gatell J. M. et al A clinically prognostic scoring system for patients receiving highly active antiretroviral therapy: Results from the EuroSIDA Study // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 185. Р. 178187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. et al. Prevalence and cumulative incidence of and risk factors for anemia in a multicenter cohort study of human immunodeficiency virus infected and uninfected women // Clin. Infect. Dis. 2002. Vol. 34. P. 260-266.

7. Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. et al. Epidemiology of anemia in human immunodeficiency virus infected persons: results from the Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project // Blood. 1998. Vol. 91. Р. 301-308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. et al. Relationship between highly active anti-retroviral therapy (HAART), anemia and survival in a large cohort of HIV infected women (Women"s Interagency HIV Study - WIHS) // Program and abstracts of the XIII International AIDS Conference. July 9-14. 2000. Durban, South Africa. Abstract MoPeB 2180.

9. Ермоленко В. М. Космофер: эффективный и безопасный препарат для восполнения железо-дефицита у больных хронической болезнью почек. М., 2009. 28 с.

10. Nemeth E., Ganz T. The role of hepcidin in iron metabolism // Acta Hematol. 2009. Vol. 122, N 2-3. P. 78-86.

11. Степанова Е. Ю. Клинико-лабораторная характеристика анемии при ВИЧ-инфекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Казань, 2010. 23 с.

12. Левина А. А. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа // Педиатрия. 2008. Т. 87, № 1. С. 67-75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 mediates hypoferremia inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin // J. Clin. Inv. 2004. Vol. 113, N 9. P. 1271-1276.

14. Volberding Р. Consensus statement: anemia in HIV infection-current trends, treatment options, and practice strategies. Anemia in HIV Working Group // Clin Therapeutics. 2000. Vol. 22. Р. 1004-1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. et al. Infection of human marrow stroma by HIV-1 is both required and sufficient for HIV-1 induced hematopoietic suppression in vitro: demonstration by gene-modication of primary human stroma // Blood. 1997. Vol. 90. Р. 1787-1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Fulminant parvovirus infection following erythropoietin treatment in a patient with acquired immunodeficiency syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. 2000. Vol. 124, N 3. P. 441-445.

17. Moore R. D. Anemia and human immunodeficiency virus disease in the era of highly active antiretroviral therapy // Semin Hematol. 2000. Vol. 37. P. 18-23.

18. Абросимова А. А., Хасанова Г. Р., Анохин В. А., Галлиулин Н. И. Влияние антиретровирусной терапии на уровень гемоглобина у ВИЧ-инфицированных пациентов // Межрегиональная научно-практическая конференция «Инфекционные болезни взрослых и детей. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики». Казань, 2011. С. 43.

19. Погорелов В. М. Лабораторно-клиническая диагностика анемий. М.: МИА, 2004. 173 с.

20. Гематология: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Мамаева. ГЗЗ. 2-е изд., доп. и испр. СПб.: СпецЛит, 2011. 615 с.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. et al Anemia in HIV infection: clinical impact and evidence-based management strategies // Clin. Infect. Dis. 2004. Vol. 38. P. 1454-1463.

22. Claster S. Biology of anemia, differential diagnosis and treatment options in human immunodeficiency viral infection // Infect. Dis. 2002. Vol. 185. P. 105-109.

23. Аграновский М. З., Комлева Е. О. Читаем клинический анализ крови. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2013. 128 с.

24. Репина М. А., Бобров С. А. Анемический синдром у беременных. Вопросы патогенеза, диагноза и лечения // Журнал акушер. и жен. болезн. 2010. № 2. С. 3-11.

25. Шифман Ф. Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. М.: БИНОМ. 2009. 448 с.

26. Горыня Л. А., Сергеева В. В., Сошина А. А. Дифференцированный подход к диагностике и лечению анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии у пожилых // Вестник СПб ГМУ им И. И. Мечникова. 2012. Т. 4, № 2. С. 93-102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Epoetin alfa therapy for anemia in HIV infected patients: impact on quality of life // Int. J. STD AIDS. 2000. Vol. 11. Р. 659-665.

28. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24.12.2012 г. № 1511н. «Об утверждении стандартов первой медико-санитарной помощи при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)». URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base =LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (дата обращения: 2.11.2013).

29. Lundgren J. D., MocroftA., Gatell J. M. et al. A clinically prognostic scoring system for patients receiving highly active antiretroviral therapy: Results from the EuroSIDA Study // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 185. Р. 178187.

30. Baillou С., Simon A., Leclercq V. et al. Highly active antiretroviral therapy corrects hematopoiesis in HIV-1 infected patients: interest for peripheral blood stem cell-based gene therapy // AIDS. 2003. Vol. 17, N 4. P. 563-574.

31. Moore R. D., Forney D. Anemia in HIV infected patients receiving higly active antiretroviral therapy // J. Acquir Immune Defic Syndr. 2002. Vol. 29. P. 54-57.

32. Jain R. Use of blood transfusion I management of anemia // Med. Clin. North Am. 1992. Vol. 76. Р. 727-744.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. Deleterious clinical effects of transfusion associated immunomodulation: fact or fiction? // Blood. 2001. Vol. 97. Р. 1180-1195.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. et al. Recombinant human erythropoietin in the treatment of anemia associated with human immunodeficiency virus infection and zidovudine therapy // Ann. Intern. Med. 1992. Vol. 117. Р. 739-748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. et al. Randomized, multicenter, controlled trial comparing the efficacy and safety of darbepoietin alfa administered every 3 weeks with or without intravenous iron in patients with chemotherapy-induced anemia // J. Clin. Oncol. 2008. Vol. 26. Р. 1611-1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Intravenous ferric gluconate improves response to epoietin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy // Oncologist. 2007. Vol. 12 (2). P. 231-242.

37. NatMnal Institute for health and Clinical Excellence. Erythropoietin analogues for anemia caused by cancer treatment. Technology appraisal guidance. London, UK: National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. September 2007. Update on EORTC guidelines and anemia management with erytropoiesis-stimulating agents // Oncologist. 2008. Vol. 13. Suppl. 3. Р. 33-36.

Контактная информация

Горыня Людмила Александровна - территориальный менеджер; [email protected]

Мазуров Вадим Иванович - доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор; rectorat@

Мусатов Владимир Борисович - кандидат медицинских наук, доцент; [email protected]

Gorynya Ludmila A. - territorial manager; [email protected]

Mazurov Vadim I. - Doctor of Medicine, Academician RAMS, Professor; [email protected]

Musatov Vladimir B. - Candidate of Medicine, Associate Professor; [email protected]

Анемия - частый спутник ВИЧ-инфекции. Патология не просто существенно ухудшает качество жизни пациента, но и повышает показатели смертности. Чаще всего это нормацитарная нормохромная форма, характеризующаяся аккумуляцией железа в мягких тканях организма. При этом показатель гемоглобина в крови оказывается значительно пониженным.

Причины развития анемии при ВИЧ-инфекции

К факторам, способствующим падению показателей гемоглобина крови у ВИЧ-инфицированного, медицина относит:

• снижение общего количества CD4+ клеток ниже 200/мкл;
• потеря (значительная) веса;
• наличие бактериальной пневмонии в прошлом;
• кандидозное воспаление полости рта;
• высокий уровень вирусной нагрузки;
• прием зидовудина;
• принадлежность к женскому полу;
• негроидная раса;
• анамнез СПИДа.

Чтобы не пропустить начало формирования анемического состояния, пациентам с ВИЧ необходим постоянный мониторинг содержания гемоглобина крови. При выявлении снижения должно быть назначено проведение дополнительных анализов.

Симптоматика низкого гемоглобина

При снижении гемоглобина крови и формировании анемии, у пациентов с ВИЧ-инфекцией наблюдается необъяснимая слабость. Дополнительным признаком стоит назвать ухудшение самочувствия в целом.

Как лечить анемию у ВИЧ-инфицированных?

Для устранения патологического состояния может применяться высокоактивная антиретровирусная терапия (аббревиатура ВААРТ). Методика представляет собою один из вариантов терапии анемического состояния (и не только) при ВИЧ-инфекции, сочетающий прием трех - четырех лекарственных препаратов одновременно. Эффект от ВААРТ при анемии фиксируется после проведения полугодичного курса.

Следующим препаратом, который может быть назначен, становится эритропоэтин. Средство получило хорошие рекомендации от медиков при устранении анемии, вызванной следующими состояниями:

• при подавлении функциональных возможностей костного мозга;
• инфекционными/воспалительными процессами, протекающими в хроническом формате;
• приемом препарата зидовудин, а также медикаментозных средств из категории противоопухолевой химиотерапии.

Эритропоэтин назначается для подкожного введения. При расчете дозировки используется формула: 100…200 мк на каждый килограмм веса пациента.

Схема применения - трижды в неделю. После восстановления уровня эритроцитов назначается поддерживающая терапия - уколы ставятся один раз в течение двух недель.